咖啡因对UV诱导的HaCaT细胞氧化损伤的保护作用及机制

• 作者: 干春霞 胡财江 王立甜 高梓琪 李今 徐晶 王宣军 盛军 徐欢欢
• 来源期刊: 西南农业学报
• 关键词: 咖啡因 UV HaCaT 氧化损伤 抗氧化
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 耕作栽培·生理生化|TILLAGE & CULTIVATION·PHYSIOLOGY
• 页码范围: 286-292
• 页数: 7页
• 分类号: S571
• 语种: 中文
• DOI: 10.16213/j.cnki.scjas.2021.2.009

摘要

[目的]研究咖啡因对UV诱导的HaCaT细胞氧化损伤的影响及其作用机制.[方法]用UV诱导HaCaT构建氧化损伤模型.将HaCaT设置对照组、UV损伤组、不同浓度(50、100 μg·mL-1)咖啡因组.结晶紫染色检测细胞生长;特定活性氧指示剂测定胞内及线粒体内活性氧含量;Western blot检测p-p38、p-ERK、p-JNK、MMP9、Acetyl-p53及SIRT3的表达变化.[结果]与对照组相比,UV损伤组细胞存活率显著下降,胞内及线粒体内活性氧含量均显著增加,p-p38、p-JNK、p-ERK、MMP9及Acetyl-p53蛋白表达显著上升而SIRT3蛋白表达显著降低(P＜0.05、或P＜0.01、或P＜0.001).与UV损伤组相比,不同浓度咖啡因组细胞存活率显著升高,胞内及线粒体内活性氧含量均显著下降,p-p38、p-JNK、p-ERK、MMP9及Acetyl-p53蛋白表达显著降低而SIRT3蛋白表达显著上升(P ＜0.05、或P＜0.01、或P＜0.001).[结论]咖啡因能提高UV氧化损伤后HaCaT的存活率,减少胞内及线粒体内活性氧积累,其通过抑制p-p38、p-JNK、p-ERK、MMI9、Acetyl-p53及促进SIRT3表达而发挥作用.