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摘要:
目的:探讨七氟醚后处理(S-post)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法:将60只SD大鼠随机分为5组,每组12只,分别为假手术组、I/R组、S-post组、H89组及S-post+H89组.除假手术组外,其他各组均采用结扎左冠状动脉前降支30 min后松开结扎线2h的方法建立大鼠心肌I/R损伤模型.假手术组仅开胸不结扎.于缺血末至再灌注开始后15 min持续吸入2.4%七氟烷.比较各组心功能指标、心肌梗死面积及乳酸脱氢酶(LDH)释放,苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆白介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western blotting法检测Bcl-2、Bax、磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)和磷酸化环磷腺苷(cAMP)效应元件结合蛋白(p-CREB)的表达.结果:S-post可明显改善心肌I/R大鼠血流动力学.与假手术组比较,I/R组IL-1β、TNF-α含量及Bax蛋白表达量显著升高,Bcl-2、p-PKA及p-CREB蛋白表达量显著降低(均P<0.05);与I/R组比较,S-post组IL-1β、TNF-α含量及Bax蛋白表达量显著降低,Bcl-2、p-PKA及p-CREB蛋白表达量升高(均P<0.05);加入PKA抑制剂H89后,与S-post组比较,H89组及S-post+H89组IL-1β、TNF-α含量及Bax蛋白表达量显著升高,Bcl-2、p-PKA及p-CREB蛋白表达量降低(均P<0.05);与H89组比较,S-post+H89组TNF-α含量降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2、p-PKA及p-CREB蛋白表达上调(均P<0.05).结论:S-post可能通过激活cAMP/PKA信号通路减轻炎症反应和抑制心肌细胞凋亡,对I/R大鼠心肌起到保护作用.
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缺血后处理
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文献信息
篇名 七氟醚后处理调控cAMP/PKA信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究
来源期刊 广西医科大学学报 学科 医学
关键词 凋亡 cAMP/PKA信号通路 七氟醚后处理 心肌缺血再灌注
年,卷(期) 2021,(1) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 55-60
页数 6页 分类号 R614.1
字数 语种 中文
DOI 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2021.01.009
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凋亡
cAMP/PKA信号通路
七氟醚后处理
心肌缺血再灌注
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广西医科大学学报
月刊
1005-930X
45-1211/R
大16开
广西南宁市双拥路22号
1971
chi
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