NLRP3炎症小体活化促进上皮细胞焦亡诱导变应性鼻炎

• 作者: 魏亚宁 仇惠莺
• 来源期刊: 免疫学杂志
• 关键词: 变异性鼻炎 NLRP3炎症小体 焦亡
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学|Research Articles
• 页码范围: 140-144
• 页数: 5页
• 分类号: R765.22
• 语种: 中文
• DOI: 10.13431/j.cnki.immunol.j.20210021

摘要

目的 研究NLRP3炎症小体激活在变异性鼻炎的发生发展中的作用,并试图探讨其潜在的机制.方法 利用野生型(wide-type,WT)和NLRP3基因敲除(knock out,KO)小鼠构建卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的变异性鼻炎模型.按照体质量将小鼠随机分为4组:WT、WT-OVA、NLRP3 KO、NLRP3 KO-OVA.观察小鼠的一般情况,用酶联免疫吸附测定白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β);采用蛋白免疫印迹法检测NLRP3、GSDMD和Caspase-1 p20蛋白水平.结果 WT-OVA组出现典型的变异性鼻炎症状,而敲除NLRP3炎症小体基因后可以显著改善OVA诱导的变异性鼻炎症状.与WT组相比,WT-OVA组IL-1β的表达上升,而NLRP3KO-OVA组与WT-OVA组相比,IL-1β的表达明显下调,且差异均有统计学意义(均P＜0.01).与WT组相比,WT-OVA组NLRP3、GSDMD和Caspase-1 p20蛋白显著上调,而NLRP3 KO-OVA组与WT-OVA组相比,GSDMD和Caspase-1 p20蛋白表达明显下调,且差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 NLRP3炎症小体通过增强炎症反应和上皮细胞焦亡来促进变异性鼻炎的发生发展,为探讨变异性鼻炎的发生机制及治疗提供新思路.