SNHG11调控miR-154影响结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的机制研究

• 作者: 李超 焦静 孙萌萌 芦超 张永顺 田斌
• 来源期刊: 中国肿瘤外科杂志
• 关键词: SNHG11 miR-154 结直肠癌 细胞增殖 凋亡 迁移 侵袭
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 41-48
• 页数: 8页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4136.2021.01.008

摘要

目的 探讨长链非编码RNA SNHG11对结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制.方法 选取2014年2月至2017年10月于焦作市人民医院行手术治疗的50例结直肠癌患者的癌组织及对应癌旁组织,实时荧光定量PCR检测组织中SNHG11和miR-154的表达水平.转染SNHG11的小干扰RNA(si-SNHG11)和miR-154模拟物(mimics)至结直肠癌SW1116细胞,实时荧光定量PCR检测SNHG11和miR-154水平,验证转染效率,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力,免疫印迹(Western Blot)检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和E-钙粘附素(E-cadherin)蛋白表达水平.生物信息学软件预测SNHG11与miR-154的核苷酸序列存在互补的结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证SNHG11与miR-154调控关系.结果 与癌旁组织比较,结直肠癌组织中SNHG11表达水平显著升高(P<0.05),miR-154表达水平显著降低(P<0.05).抑制SNHG11表达或过表达miR-154,可降低SW1116细胞活性、迁移和侵袭细胞数及Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2蛋白表达水平(P<0.05),提高SW1116细胞凋亡率及P21、Bax和E-cadherin蛋白表达水平(P<0.05).SNHG11在结直肠癌SW1116细胞中靶向负调控miR-154表达,抑制miR-154表达可逆转SNHG11对结直肠癌SW1116细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.结论 抑制SNHG11表达可抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,其作用机制与上调miR-154表达有关.