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米哚妥林对急性白血病细胞株HL-60细胞抑制效应的研究
米哚妥林对急性白血病细胞株HL-60细胞抑制效应的研究
作者:
虞利群
刘建琼
辜学忠
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
米哚妥林
HL-60
急性白血病
增殖
P53
抑制
摘要:
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂米哚妥林(PKC412)对HL-60细胞株增殖和凋亡的影响及作用机制.方法:采用CCK-8法检测不同浓度PKC412对HL-60细胞增殖的影响;瑞士吉姆萨染色法鉴定PKC412对HL-60细胞凋亡的影响;qRT-PCR检测BCL-2、P53基因的mRNA表达,Western blot检测BCL-2、P53蛋白的表达;以尾静脉注射HL-60细胞构建急性白血病小鼠模型,以PKC412 31.25 nmol/kg尾静脉给药,生理盐水组作为对照组,研究PKC412在小鼠体内对HL-60细胞的抑制;ELISA法检测PKC412对肿瘤小鼠细胞因子TNF-α和TGF-β分泌的影响.结果:PKC412抑制HL-60细胞株细胞增殖,呈剂量依赖性(r=0.9973),其中IC50 =0.31 μmol/L;并能诱导HL-60细胞凋亡.PKC412作用HL-60细胞株48 h后,与对照组比较BCL-2基因mRNA表达下调(0.417±0.044vs 0.933 ±0.033,t=9.347,P<0.001),P53基因mRNA表达上调(1.533 ±0.145 vs 1.050 ±0.161,t=2.231,P>0.05);BCL-2蛋白表达量下降,P53蛋白表达量升高.PKC412在体内可抑制HL-60肿瘤细胞生长,给药后小鼠生存率为50%,与对照组比较体重增加(18.02± 0.403 gvs 16.44± 0.562 g,t =2.272,P =0.0356).PKC412组血清及脾细胞中TNF-α和TGF-β细胞因子较对照组分泌明显减少(P<0.05).结论:PKC412能通过抑制BCL-2基因表达水平诱导HL-60细胞凋亡,体内给药可抑制肿瘤的生长.
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文献信息
篇名
米哚妥林对急性白血病细胞株HL-60细胞抑制效应的研究
来源期刊
中国实验血液学杂志
学科
医学
关键词
米哚妥林
HL-60
急性白血病
增殖
P53
抑制
年,卷(期)
2021,(1)
所属期刊栏目
白血病基础与临床
研究方向
页码范围
62-67
页数
6页
分类号
R733.71
字数
语种
中文
DOI
10.19746/j.cnki.issn1009-2137.2021.01.010
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米哚妥林
HL-60
急性白血病
增殖
P53
抑制
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国实验血液学杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1009-2137
CN:
11-4423/R
开本:
大16开
出版地:
北京太平路27号
邮发代号:
2-389
创刊时间:
1993
语种:
chi
出版文献量(篇)
6154
总下载数(次)
16
总被引数(次)
34135
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