摘要:
目的 观察红景天苷对小鼠高氧肺损伤模型的保护作用,并初步探究其作用机制.方法 将50只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(10 mg/kg地塞米松)、红景天苷高剂量组(50 mg/kg)和低剂量组(25 mg/kg).除正常对照组外,其余各组小鼠均通过持续3 d暴露于高氧环境中建立高氧肺损伤模型.检测各组小鼠肺组织湿干重比(W/D)和血氧分压(PaO2),HE染色观察肺组织病理学变化,ELISA试剂盒检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量和SOD活力,Western blot法和qRT-PCR法检测肺组织Notch1、HERP、HES1蛋白和mRNA表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组肺组织W/D值升高,PaO2水平降低,肺组织结构紊乱,肺泡壁增厚,炎症浸润和胶原蛋白沉积明显,肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高,SOD活力降低,MDA含量增加,Notch1、HERP、HES1 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05).与模型组比较,红景天苷高剂量组、低剂量组小鼠肺组织W/D值显著降低,PaO2水平显著升高,红景天苷高剂量组小鼠肺组织肺泡结构基本正常,炎症细胞和胶原蛋白沉积较少,肺组织炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低,SOD活力增加,MDA含量降低,肺组织中Notch1、HERP、HES1蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05).高剂量红景天苷的作用与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 红景天苷对小鼠高氧诱导型肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与Notch信号通路的表达变化有关.