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摘要:
目的 探究1-磷酸鞘氨醇1 型受体(sphingosine-1-phosphate type 1 receptor,S1PR1)对小鼠颈动脉损伤后血管内膜增生的作用及其机制.方法 40只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组:假手术+AAV-LacZ组、假手术+AAV-S1PR1组、导丝损伤+AAV-LacZ组和导丝损伤+AAV-S1PR1组,每组10只.各组小鼠尾静脉分别注射对应AAV-LacZ病毒或AAV-S1PR1病毒,2周后,假手术组仅切开颈部皮肤,颈动脉未损伤;导丝损伤组行颈动脉导丝损伤.4周后取颈动脉,HE染色检测新生内膜增生程度,组织免疫荧光检测颈动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达水平,组织免疫组化检测颈动脉组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和IL-6表达水平.分离并培养小鼠原代主动脉血管平滑肌细胞,腺病毒Ad-S1PR1或Ad-LacZ转染后,加入1 μmol/L 1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)干预,Western blot和细胞免疫荧光检测原代主动脉平滑肌细胞表型转化,EdU染色检测细胞增殖,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移,Western blot检测IL-6/STAT3通路激活情况.结果 小鼠颈动脉损伤4周后,与假手术+AAV-LacZ组相比,导丝损伤+AAV-LacZ组小鼠颈动脉可见显著的血管内膜增生、表型转化和细胞增殖(P<0.05);同时,导丝损伤后颈动脉IL-6表达上调.与导丝损伤+AAV-LacZ组相比,导丝损伤+AAV-S1PR1组颈动脉组织S1PR1过表达(P<0.05),上述病理生理学改变加重(P<0.05).细胞实验结果显示:S1P诱导血管平滑肌细胞表型转化和增殖迁移,激活IL-6/STAT3通路(P<0.05).腺病毒介导S1PR1过表达后,上述病理改变进一步加重(P<0.05).结论 S1P/S1PR1促进血管平滑肌细胞表型转化和增殖迁移,加重血管损伤后内膜增生,可能与S1P/S1PR1激活血管平滑肌细胞IL-6/STAT3通路有关.
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血管内损伤
内膜增生
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文献信息
篇名 1-磷酸鞘氨醇1型受体促进小鼠颈动脉损伤后血管内膜增生
来源期刊 第三军医大学学报 学科 医学
关键词 血管内膜增生 1-磷酸鞘氨醇受体 表型转化 增殖 迁移
年,卷(期) 2021,(3) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 202-210
页数 9页 分类号 R363.21|R364.31|R543.4
字数 语种 中文
DOI 10.16016/j.1000-5404.202009032
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血管内膜增生
1-磷酸鞘氨醇受体
表型转化
增殖
迁移
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第三军医大学学报
半月刊
1000-5404
50-1126/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩30号
78-91
1979
chi
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