抑制TLR4对急性呼吸窘迫综合征小鼠的保护作用及机制研究

• 作者: 姜芸 郭红
• 来源期刊: 医学研究杂志
• 学科: 医学
• 关键词: TLR4 急性呼吸窘迫综合征 炎性反应
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 76-79
• 页数: 4页
• 分类号: R5
• 语种: 中文
• DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2021.01.017

摘要

目的 探究抑制TLR4对脂多糖诱导的小鼠急性呼吸窘迫综合征的保护作用及机制.方法 45只BALB/c小鼠随机分为对照组、ARDS组及TLR4抑制剂TAK242组,ARDS小鼠模型采用脂多糖(LPS)构建,试验组用TAK242进行干预.各组小鼠行血气分析;ELISA检测血清炎性因子TNF-α、IL-6水平;HE染色检测各组小鼠肺组织病理变化;免疫组化检测肺组织TNF-α、IL-6表达水平;Western blot法检测肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达.结果 与对照组比较,ARDS组小鼠PaO2/FiO2值显著降低(P<0.05),血清炎性因子TNF-α、IL-6水平显著增加(P<0.05),TLR4、NF-κB表达水平均显著升高(P<0.05).与ARDS组比较,TAK242组小鼠PaO2/FiO2值显著增加(P<0.05),血清炎性因子TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05).TLR4、NF-κB表达水平均显著降低(P<0.05).病理切片结果 显示,ARDS组小鼠肺组织结构损伤严重,TNF-α、IL-6表达增加(P<0.05);TAK242组小鼠肺组织损伤显著缓解(P<0.05),TNF-α、IL-6表达降低(P<0.05).结论 抑制TLR4可以抑制下游NF-κB信号通路进而减轻LPS诱导的小鼠肺组织的炎性反应.