MAPK信号通路介导细胞凋亡的研究进展

• 作者: 祝盼盼 商亚珍
• 来源期刊: 承德医学院学报
• 关键词: 细胞凋亡 MAPKs信号通路 研究进展
• 年，卷（期）: 2021,（3）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 243-246
• 页数: 4页
• 分类号: R329.2
• 语种: 中文

摘要

为了维持内环境的稳定,在基因的调控下,细胞自发的死亡过程称为细胞凋亡[1].细胞凋亡是保持组织稳态的重要因子,受到各信号通路互相作用的调节与控制,其调控异常与神经退行性疾病、自身免疫性疾病和癌症等疾病之间的关系十分密切[2].P38MAPK、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)三种激酶是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPKs)的重要组成部分,当外界环境发生一定的改变或者受到细胞因子等刺激后,MAPKs可磷酸化产生一定的生物学效应,参与调节细胞的增殖、迁移和死亡等生物过程.阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)等神经退行性疾病的发生和进展与MAPKs信号通路的功能异常密切相关[3].大量研究表明,神经组织损伤在很大程度上受到了MAPKs信号通路的影响.近几年,关于MAPKs信号通路在神经损伤性疾病方面的研究也有了很大进展[4,5].本文通过对近几年M A P K s信号通路与细胞凋亡的关系作一综述,为后期相关疾病的进一步研究提供帮助.