亚低温治疗对缺血-再灌注损伤大鼠脑组织中NLRP3炎性小体表达的影响

• 作者: 李波 应勇 洪伟力 李永宁
• 来源期刊: 江苏医药
• 关键词: 亚低温治疗 缺血-再灌注损伤 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 细胞焦亡
• 年，卷（期）: 2021,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 329-332,封3
• 页数: 5页
• 分类号: R743
• 语种: 中文
• DOI: 10.19460/j.cnki.0253-3685.2021.04.002

摘要

目的 探讨亚低温治疗对缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠脑组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达的影响及其作用机制.方法 24只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(S组)、NT组和MT组.NT组和MT组采用窒息法建立大鼠心脏骤停模型,在自主循环恢复后分别采用常温和亚低温治疗(目标温度32℃).24 h后各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS),处死大鼠后取大脑皮层行HE染色观察病理损伤,TUNEL法检测大脑皮层神经细胞凋亡,Western blot法检测NLRP3炎性小体、裂解的Caspase-1和IL-1β蛋白表达,透射电镜下观察大脑皮层神经细胞内部结构变化.结果 24 h后,MT组NDS高于NT组(P＜0.05).HE染色可见S组神经细胞结构正常,排列有序,NT组神经细胞水肿、破裂和坏死明显,而MT组仅见部分细胞水肿和坏死.TUNEL检测发现MT组神经细胞凋亡率低于NT组,高于S组(P＜0.05).Western blot法结果显示MT组NLRP3炎性小体、裂解的Caspase-1、IL-1β蛋白表达低于NT组,高于S组(P＜0.05).透射电镜下S组细胞核膜完整,核染色质分布均匀;NT组细胞核染色质边集、体积固缩,线粒体嵴断裂、空化明显;MT组细胞核染色质部分边集,线粒体轻度水肿扩张,形态基本完整.结论 亚低温治疗脑I-R损伤抑制NLRP3炎性小体介导的炎症反应,促进大鼠神经功能恢复.其机制可能与下调裂解的Caspase-1和IL-1β蛋白表达引起的细胞死亡有关.