依普利酮对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖的影响

• 作者: 刘晓萍 赖香茂 欧阳资章 江晟 邓惠容
• 来源期刊: 中国医院药学杂志
• 关键词: 依普利酮 血管紧张素Ⅱ 心肌纤维化 Nrf2/HO-1信号通路
• 年，卷（期）: 2021,（7）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 700-704
• 页数: 5页
• 分类号: R966
• 语种: 中文
• DOI: 10.13286/j.1001-5213.2021.07.07

摘要

目的:探讨依普利酮(eplerenone,EPL)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖的影响.方法:利用AngⅡ刺激CFs建立心肌纤维化的细胞模型,并给予依普利酮、Nrf2抑制剂Brusatol干预,采用CCK-8法检测细胞增殖率,Western blot法检测FN和CTGF、Nrf2和HO-1蛋白表达水平.结果:1μmol L-1 AngⅡ刺激CFs 24 h,细胞增殖率、FN和CTGF蛋白表达显著升高,Nrf2和HO-1蛋白表达显著降低(P＜0.05);给予依普利酮干预后,与AngⅡ组比较,细胞增殖率、FN和CTGF蛋白表达显著降低,Nrf2和HO-1蛋白表达显著上调(P＜0.05);利用Bru-satol抑制Nrf2活性,与AngⅡ+EPL组比较,可逆转上述蛋白表达.结论:依普利酮能减轻AngⅡ诱导的心肌纤维化,其可能的机制与激活Nrf2/HO-1信号通路,降低FN和CTGF蛋白表达有关.