缺氧诱导因子-2α调控破骨细胞分化及功能的研究

• 作者: 刘方娜 李伟笠 董永辉 代志鹏 王萍
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 关键词: 破骨细胞 缺氧诱导因子-2α 骨代谢
• 年，卷（期）: 2021,（7）
• 所属期刊栏目: 骨外科
• 页码范围: 1214-1216
• 页数: 3页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn421213-20201208-01450

摘要

目的:观察缺氧环境对破骨细胞形成的影响，探讨缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)在其中的调控作用。方法:在正常氧浓度、5%O 2浓度和1%O 2浓度条件下诱导培养破骨细胞，抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色后进行计数。Western blot检测缺氧条件下破骨细胞中HIF-2α的表达。应用HIF-2α抑制剂PT2385(5 μmol/L)抑制HIF-2α活性后，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测破骨细胞功能相关基因的表达。 结果:TRAP染色显示骨髓基质单核细胞(BMM)可成功诱导成多核的破骨细胞；破骨细胞的数目在正常氧组为(55.1±8.2)个，5%O 2低氧组为(72.5±10.7)个，1%O 2低氧组为(94.7±15.6)个，差异有统计学意义( F＝8.341， P<0.05)。破骨细胞在低氧条件下HIF-2α的蛋白表达增高，5%O 2低氧组为正常氧组的3.1倍，1%O 2低氧组为正常氧组的6.5倍，差异有统计学意义( F＝21.070， P<0.05)。TRAP、组织蛋白酶K(CK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、活化T细胞核因子1(NFATc1)基因表达在5%O 2低氧组升高，PT2385(5 μmol/L)可抵消低氧这种作用，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:缺氧环境可以通过激活HIF-2α促进破骨细胞的形成和分化，阻断HIF-2α可抑制破骨细胞的骨吸收功能。