Lnc01287/miR-4500通过TGF-β/Smad通路影响特发性肺纤维化进展的相关机制

• 作者: 薛成 林益华 史永红
• 来源期刊: 国际呼吸杂志
• 关键词: 特发性肺纤维化 Lnc01287 miR-4500 Smad3
• 年，卷（期）: 2021,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 641-647
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn131368-20200831-00775

摘要

目的:探索Lnc01287/miR-4500通过转化生长因子β(TGF-β)/Smad通路影响特发性肺纤维化进展的相关机制。方法:首先原代培养人肺成纤维细胞与人肺瘢痕成纤维细胞，检测Lnc01287、miR-4500、TGF-β/Smad通路在2种细胞中的表达；再通过在线生物信息学网站与双荧光素酶报告基因实验，研究Lnc01287、miR-4500、TGF-β/Smad通路间的相互作用关系；最后通过基因过表达与抑制技术，研究Lnc01287/miR-4500通过TGF-β/Smad通路对人肺瘢痕成纤维细胞增殖的调控。结果:在人肺瘢痕成纤维细胞中，Lnc01287、TGF-β/Smad通路是高表达的，而miR-4500是低表达的。Lnc01287通过靶向抑制miR-4500，然后被抑制的miR-4500通过靶向激活TGF-β/Smad通路，最终促进人肺瘢痕成纤维细胞的生长。结论:Lnc01287是治疗特发性肺纤维化的有希望的靶点，可针对此靶点开发药物，减缓特发性肺纤维化的进展。