细胞焦亡在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

• 作者: 王雷 张利鹏
• 来源期刊: 中华危重病急救医学
• 关键词: 焦亡 急性呼吸窘迫综合征 肺泡巨噬细胞 内皮细胞
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 249-251
• 页数: 3页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn121430-20200212-00179

摘要

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要病理生理改变为肺血管内皮屏障被大量破坏、肺水肿、炎性细胞浸润等，严重者可发生难治性低氧血症。细胞焦亡是由天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase）触发、经一类保守的蛋白家族成员Gasdermin D（GSDMD）蛋白介导的细胞程序性坏死，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物释放进而激活强烈的炎症反应。焦亡在脓毒症导致的ARDS中发挥关键作用。本文主要对细胞焦亡的分子机制以及焦亡与ARDS关系的相关研究进行综述。