虎杖苷通过SIRT3减轻脓毒症急性肾损伤小鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡

• 作者: 雷小保 李涛
• 来源期刊: 热带医学杂志
• 关键词: 虎杖苷 急性肾损伤 氧化应激 凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（7）
• 所属期刊栏目: 实验研究论著|Experiment Research
• 页码范围: 831-834,封2
• 页数: 5页
• 分类号: R459.7|R692
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3619.2021.07.005

摘要

目的 探讨虎杖苷对脓毒症急性肾损伤(SAKI)中炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响及可能机制.方法 通过盲肠结扎穿孔(CLP)法建立SAKI模型.30只小鼠随机分为5组,每组6只.对照组:建立假模型后接受溶剂处理;药物对照组:建立假模型后接受虎杖苷(30 mg/kg)处理;模型组:建立SAKI模型后接受溶剂处理;治疗组:建立SAKI模型后接受虎杖苷(30 mg/kg)处理;抑制剂组:建立SAKI模型后接受虎杖苷(30 mg/kg)及SIRT3抑制剂3-TYP(5 mg/kg)处理.检测肾组织丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)比值、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC).采用TUNEL染色法检测肾组织细胞凋亡,酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与对照组比较,模型组GSH/GSSG、SOD及T-AOC分别显著下降为(4.4±0.5) U/(mg· pr)、(8.4±2.2) U/(mg· pr)及(0.6±0.1) μmol/(mg· pr),MDA、凋亡细胞数、TNF-α、IL-1β及IL-6分别显著增加为(6.2±0.7)nmol/(mg·pr)、(38.5±9.2)、(362.2±36.5)pg/mL、(295.2±37.4)pg/mL及(858.2±56.8)ng/mL.与模型组比较,治疗组GSH/GSSG、SOD及T-AOC分别显著增加为(12.5±2.3) U/(mg· pr)、(29.5±3.3) U/(mg· pr)及(1.0±0.2) μmol/(mg· pr),MDA、凋亡细胞数、TNF-α、IL-1β及IL-6分别显著下降为(3.0±0.3) nmol/(mg·pr)、(15.3±3.9)、(287.5±15.9) pg/mL、(187.8±20.5) pg/mL及(463.0±50.9) ng/mL.与治疗组比较,抑制剂组GSH/GSSG、SOD及T-AOC分别显著下降为(6.2±0.8) U/(mg· pr)、(20.1±2.8)U/(mg· pr)及(0.7±0.2)μmol/(mg· pr),MDA、凋亡细胞数、TNF-α、IL-1β及IL-6分别显著增加为(5.7±0.7) nmol/(mg· pr)、(36.8±6.0)、(345.7±27.6) pg/mL、(250.5±37.3)pg/mL及(818.7±58.1)ng/mL.结论 虎杖苷通过SIRT3改善SKAI小鼠氧化应激、细胞凋亡及炎症反应.