PI3K/AKT介导的凋亡信号通路在百草枯中毒致心脏损伤中的作用

• 作者: 李玉华 袁媛 王韫文 赵敏
• 来源期刊: 疑难病杂志
• 关键词: 百草枯中毒 心脏损伤 氧化应激 PI3K/AKT 凋亡 大鼠
• 年，卷（期）: 2021,（3）
• 所属期刊栏目: 论著·基础|Original Article:Basic Research
• 页码范围: 278-282
• 页数: 5页
• 分类号: R139+.3|R541
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-6450.2021.03.014

摘要

目的 探讨PI3K/AKT介导的凋亡信号通路在百草枯(PQ)中毒致心脏损伤中的作用.方法 2019年7月—2020年1月于中国医科大学附属盛京医院本溪基地实验中心进行实验.选取健康成年雄性SD大鼠20只按随机数字表法均分为2组,百草枯中毒组(PQ组,10只)和对照组(10只).百草枯中毒组大鼠予以一次性腹腔注射百草枯溶液20 mg/kg,对照组给予等量生理盐水.48 h后处死大鼠并心脏采血及收集心脏组织标本.HE染色观察2组大鼠心脏组织病理变化;检测2组大鼠血清CK、LDH水平,心脏组织SOD、MDA水平及PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、Bcl2、Bax、Caspase-3相关蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,PQ组心脏结构完整性破坏,心脏损伤明显.PQ组血清CK及LDH水平明显高于对照组(t/P=67.304/0.001、33.619/0.001),且PQ组大鼠心肌组织中SOD水平下降,MDA水平显著升高(t/P=18.339/0.001、31.568/0.001).PQ组大鼠在PQ暴露48 h后p-PI3K、p-AKT、Bcl-2表达水平明显下调(t/P=30.369/0.001、13.751/0.001、33.100/0.001),Bax、Caspase-3表达明显上调(t/P=13.765/0.001、12.649/0.001).结论 在百草枯中毒诱导心脏损伤中,PI3K/AKT介导的Bcl-2抗凋亡信号通路被抑制,进而导致促凋亡因子Bax和Caspase-3的表达上调,介导了心肌细胞的凋亡及心脏损伤.