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RSL3诱导急性白血病细胞株MOLM13及其耐药细胞株发生铁死亡的作用及相关机制研究
RSL3诱导急性白血病细胞株MOLM13及其耐药细胞株发生铁死亡的作用及相关机制研究
作者:
程霖
金鑫
卢文艺
孙瑞
曹雅青
魏运雄
王露桥
贺小圆
袁婷
孟娟霞
赵明峰
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
急性白血病
耐药细胞
铁死亡
谷胱甘肽过氧化物酶4
活性氧
摘要:
目的:探讨铁死亡激活剂RSL3诱导急性白血病细胞株MOLM13及其耐药细胞株发生铁死亡的作用及相关机制.方法:急性白血病细胞株MOLM13与RSL3共同培养,应用CCK-8法检测细胞的增殖活性,应用流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平的变化,应用RT-qPCR、Western blot技术检测细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达.构建MOLM13/IDA、MOLM13/Ara-C耐药细胞株,检测RSL3诱导耐药肿瘤细胞发生铁死亡的现象.收集急性单核细胞白血病患者骨髓样本,应用RT-qPCR、Western blot技术分别检测样本中铁死亡通路相关基因及蛋白的表达.结果:RSL3对MOLM13细胞增殖活性具有明显抑制作用,细胞内的ROS水平增高,铁死亡特异性抑制剂ferrostatin-1可以部分逆转这种现象,经RSL3作用后MOLM13细胞内GPX4基因及蛋白表达下降.RSL3对MOLM13/IDA、MOLM13/Ara-C细胞生长抑制作用较非耐药细胞增强,细胞内的ROS水平增高,ferrostatin-1可以部分逆转这种现象.MOLM13/IDA、MOLM13/Ara-C细胞内GPX4基因及蛋白表达较非耐药细胞增高.复发、难治性急性单核白血病患者骨髓样本中GPX4基因及蛋白表达相较于普通急性单核白血病患者骨髓样本表达增高.结论:RSL3通过抑制GPX4活性诱导非耐药细胞株MOLM13发生铁死亡.MOLM13/IDA、MOLM13/Ara-C较非耐药细胞对RSL3的抑制作用更加敏感,可能基于细胞内GPX4表达差异.复发、难治性急性单核细胞白血病中GPX4基因及蛋白表达高于普通急性单核细胞白血病.
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文献信息
篇名
RSL3诱导急性白血病细胞株MOLM13及其耐药细胞株发生铁死亡的作用及相关机制研究
来源期刊
中国实验血液学杂志
学科
关键词
急性白血病
耐药细胞
铁死亡
谷胱甘肽过氧化物酶4
活性氧
年,卷(期)
2021,(4)
所属期刊栏目
白血病基础与临床|Leukemia Basis and Clinic
研究方向
页码范围
1109-1118
页数
10页
分类号
R733.71
字数
语种
中文
DOI
10.19746/j.cnki.issn1009-2137.2021.04.014
五维指标
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
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共引文献
(0)
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(22)
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研究主题发展历程
节点文献
急性白血病
耐药细胞
铁死亡
谷胱甘肽过氧化物酶4
活性氧
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国实验血液学杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1009-2137
CN:
11-4423/R
开本:
大16开
出版地:
北京太平路27号
邮发代号:
2-389
创刊时间:
1993
语种:
chi
出版文献量(篇)
6154
总下载数(次)
16
总被引数(次)
34135
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