吉马酮通过调控miR-297表达对H2O2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激的影响

• 作者: 朱太平 孟令源 张艺恬
• 来源期刊: 中国药师
• 关键词: 吉马酮 miR-297 海马神经元 凋亡 氧化应激
• 年，卷（期）: 2021,（6）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1035-1039
• 页数: 5页
• 分类号: R965.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-049X.2021.06.009

摘要

目的:探讨吉马酮对H2O2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激的影响及分子机制.方法:分离培养小鼠海马神经元,将其分为对照组、H2O2组、H2O2+吉马酮低、中、高(50,100,200 μmol·L-1)浓度组、H2O2+miR-NC组、H2O2+miR-297组、H2O2+吉马酮(200 μmnol·L-1)+anti-miR-NC组、H2O2+吉马酮(200 μmol·L-1)+anti-miR-297组.流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达;丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒分别检测MDA含量和SOD活性;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-297表达水平.结果:吉马酮低、中、高浓度处理后,H2O2诱导的小鼠海马神经元中细胞凋亡率、Bax表达水平和MDA含量降低,Bcl-2表达水平、SOD活性和miR-297表达水平升高,且呈浓度依赖性(P＜0.05).miR-297过表达可降低H2O2诱导的海马神经元细胞凋亡率和MDA含量,提高SOD活性(P＜0.05).抑制miR-297表达逆转了吉马酮对H2O2诱导的海马神经元细胞凋亡和氧化应激的作用.结论:吉马酮可能通过上调miR-297表达抑制H2O2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激.