电针对睾酮低下老年大鼠Keap1-Nrf2/ARE信号通路的影响

• 作者: 曾婷婷 李学智 唐成林 姚太万 马琳 代妮
• 来源期刊: 中国中西医结合杂志
• 关键词: 电针 睾酮 氧化应激
• 年，卷（期）: 2021,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究|Basic Research
• 页码范围: 1359-1364
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.7661/j.cjim.20210509.099

摘要

目的 观察电针对中老年男性部分雄激素缺乏综合征(PADAM)模型大鼠睾丸间质细胞(Leydig细胞)的作用,并探讨电针抗雄性生殖衰老的可能作用机制.方法 18只SD PADAM大鼠随机分为老年组、药物组、电针组,每组6只,SD青年大鼠6只作为青年组.青年组和老年组给予0.9％氯化钠溶液[7 mg/(kg·3d)]腹部皮下注射.药物组予丙酸睾酮注射液[7 mg/(kg·3d)]腹部皮下注射.电针组取"肾俞""关元"穴进行干预.治疗时间均为8周.观察治疗前后各组大鼠强迫游泳力竭时间,采用ELISA检测各组大鼠血清总睾酮(TT)和游离睾酮(FT)水平,采用免疫组化法检测Leydig细胞Keleh样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)蛋白表达,Western Blot检测大鼠睾丸Keap1、核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶1(NQO1)及超氧化物歧化酶(SOD)蛋白表达.结果 与青年组比较,老年组治疗前强迫游泳力竭时间、血清TT、FT水平及睾丸Nrf2、NQO1、SOD1蛋白表达降低(P＜0.01),睾丸Keap1蛋白表达增加(P＜0.01).与老年组比较,电针组与药物组治疗后强迫游泳力竭时间、血清TT、FT及睾丸Nrf2、NQO1、SOD1蛋白表达升高(P＜0.01),睾丸Keap1蛋白表达降低(P＜0.01).结论 电针可改善睾酮低下老年大鼠血清TT、FT含量,提高老年大鼠抗疲劳能力,其作用机制可能与调控Keap1-Nrf2/ARE信号通路,降低老年大鼠睾丸组织氧化应激损伤有关.