丹参酮ⅡA对人冠状动脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

• 作者: 刘春萍 刘建滔 石一杰 杨海龙 任淼 何东岳 王磊
• 来源期刊: 中国中西医结合杂志
• 关键词: 内皮细胞 缺氧/复氧 自噬 GSK-3β/mTOR信号通路 丹参酮ⅡA
• 年，卷（期）: 2021,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究|Basic Research
• 页码范围: 1372-1376
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.7661/j.cjim.2021908.111

摘要

目的 观察丹参酮ⅡA(STS)对缺氧/复氧(H/R)所致人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 将HCAEC分为对照、H/R、STS组.对照组正常培养,H/R、STS组接受H/R干预,STS组采用100μg/mL的STS处理.采用Hoechst 33258染色测定细胞的凋亡情况,免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3的表达,Western Blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、Beclin1蛋白、LC3蛋白、糖原合成酶激酶3β (GSK-3β)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白GSK-3β、p-GSK-3β、mTOR、p-mTOR的表达.CCK8法测定50、100μg/mL STS对3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预H/R组后细胞活性的影响.结果 与对照组比较,H/R组HCAEC细胞凋亡率、LC3、Beclin1、LC3 Ⅱ/Ⅰ及p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达升高(P＜0.05,P＜0.01),eNOS及p-mTOR/mTOR表达降低(P＜0.01);与H/R组比较,STS组LC3、Beclin1、LC3 Ⅱ/Ⅰ、eNOS及p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达增加(P＜0.05,P＜0.01),HCAEC细胞凋亡率及p-mTOR/mTOR表达降低(P＜0.05,P＜0.01).50、100μ g/mL STS均可使3-MA干预后的H/R组HCAEC存活率升高(P＜0.05).结论 STS可能通过调节GSK-3β/mTOR信号通路,抑制内皮细胞凋亡,从而减缓H/R损伤过程中内皮细胞损伤.