熊果酸减轻Aβ25-35诱导的神经细胞氧化应激和细胞凋亡

• 作者: 杨明辉 关东升 赵凰宏 任德启 郑伟锋 郭健 郭燕可
• 来源期刊: 中成药
• 关键词: 熊果酸 氧化应激 凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（5）
• 所属期刊栏目: 科研报道
• 页码范围: 1340-1345
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1528.2021.05.046

摘要

目的 探讨熊果酸对Aβ25-35诱导的神经细胞氧化应激及凋亡的影响及机制.方法 Aβ25-35处理PC12细胞建立阿尔茨海默病模型,使用不同浓度的熊果酸处理PC12细胞;MTT检测细胞增殖水平;流式细胞术检测凋亡率水平;采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;qRT-PCR检测长链非编码RNA(LncRNA)SNHG14及微小RNA-105(miR-105)表达;双荧光素酶报告实验验证SNHG14与miR-105的靶向关系;观察沉默SNHG14表达、SNHG14过表达、miR-105过表达及干扰miR-105表达对PC12细胞增殖、凋亡及氧化应激的影响.Western blot检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase-3)的表达.结果 熊果酸作用后,Aβ25-35处理的细胞存活率水平升高,细胞凋亡率水平降低,Cleaved caspase-3蛋白表达降低,MDA、ROS水平降低,SOD活性升高,SNHG14的表达降低,miR-105的表达升高(P＜0.05);双荧光素酶报告实验证实SNHG14能够靶向结合miR-105;沉默SSNHG14表达或miR-105过表达后,细胞存活率水平升高,细胞凋亡率水平降低,Cleaved caspase-3蛋白表达降低,MDA、ROS水平降低,SOD活性升高(P＜0.05);SNHG14过表达或干扰miR-105表达可降低熊果酸对Aβ25-35诱导PC12细胞的保护作用.结论 熊果酸可能通过调控SNHG14/miR-105分子轴从而抑制Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡,并可减轻细胞氧化损伤.