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肠道病毒71型感染的星形胶质细胞中EV713C活性与NF-κB信号转导效率的关联
肠道病毒71型感染的星形胶质细胞中EV713C活性与NF-κB信号转导效率的关联
作者:
魏容
肖光军
刘艳婷
杨娜
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
肠道病毒感染
星形细胞
EV713C蛋白
转化生长因子β活化激酶-1
核因子-κB信号通路
摘要:
目的 探究肠道病毒71型感染的星形胶质细胞中肠病毒71(EV71)3C蛋白酶活性与核因子κB(NF-κB)信号转导效率的关联.方法 本研究起止时间为2018年3月至2019年3月.通过将EV71病毒感染星形胶质细胞后,经过质粒提取、转化、定点突变、基因转变等步骤,将TANK结合激酶1(TBK1)复合体切割后,分别导入肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)质粒和TANK结合激酶1(TBK1)质粒,观察其对NF-kB表达的影响.同时,EV71感染后,通过RT-PCR和Western blotting法对细胞内相关基因表达,并对EV713C活性进行检测,得到蛋白酶活性与NF-kB表达关系,判断其关联.结果 EV71感染可诱导TBK1和其复合体蛋白TAB 1\2\3的降解,并呈现时间依赖性(24h:TAB1:125.86±39.87;TAB2:352.12±42.36;TAB3:195.20±29.75),但对于肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)和TANK结合激酶1(TBK1)表达无影响.同时,细胞内白细胞介素-6(IL-6)(19.4±0.62)、白细胞介素-8(IL-8)(13.8±2.89)、白细胞介素-12(IL-12)(13.0±0.68)及IL-1β(14.6±0.96)的表达均在12h后显著提高;TAB2可诱导NF-kB激活,而与3C共同表达时可显著抑制NF-kB表达,3C亦可显著抑制由TAK1复合体作用诱导NF-kB的激活.不同浓度EV71感染后,细胞内EV713C活性出现明显差异,而随着蛋白酶活性的增加,细胞内NF-kB mRNA和蛋白的表达均成明显的下调趋势.结论 肠道病毒71型感染的星形胶质细胞中EV713C可通过调节TAK1蛋白表达,达到抑制NF-κB信号转导的作用.
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篇名
肠道病毒71型感染的星形胶质细胞中EV713C活性与NF-κB信号转导效率的关联
来源期刊
安徽医药
学科
关键词
肠道病毒感染
星形细胞
EV713C蛋白
转化生长因子β活化激酶-1
核因子-κB信号通路
年,卷(期)
2021,(10)
所属期刊栏目
临床医学|Clinical Medicine
研究方向
页码范围
2022-2027
页数
6页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1009-6469.2021.10.026
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星形细胞
EV713C蛋白
转化生长因子β活化激酶-1
核因子-κB信号通路
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研究来源
研究分支
研究去脉
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安徽医药
主办单位:
安徽省药学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1009-6469
CN:
34-1229/R
开本:
大16开
出版地:
合肥市包河区乌鲁木齐路15号 安徽省食品药品检验研究院内食品药品检测技术大楼六楼
邮发代号:
26-175
创刊时间:
1997
语种:
chi
出版文献量(篇)
13671
总下载数(次)
19
总被引数(次)
82982
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