丹参酮ⅡA下调NF-κB信号通路发挥对IL-1β所致软骨细胞损伤的保护作用

• 作者: 洪瑛 晏为华 刘修树
• 来源期刊: 海峡药学
• 关键词: 骨性关节炎 软骨细胞 炎性损伤 丹参酮ⅡA NF-κB
• 年，卷（期）: 2021,（6）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 4-8
• 页数: 5页
• 分类号: R965
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-3765.2021.06.002

摘要

目的 探究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对IL-1β所致炎性损伤软骨细胞保护作用的分子机制.方法 以酶消化法分离得到的小鼠原代软骨细胞为研究对象,通过CCK-8法检测IL-1β和TanⅡA对软骨细胞增殖活性的影响,确定IL-1β与TanⅡA的作用浓度与作用时间.选择一定浓度的IL-1β处理软骨细胞构建炎性损伤模型,用不同浓度的TanⅡA进行共干预,实验分为对照组、炎性损伤模型组(IL-1β刺激)、药物治疗组(不同浓度TanⅡA干预).通过Real-time PCR分别检测各组NF-κB信号通路关键转录因子TRAF6、RelA mRNA表达情况,Western Blot分别检测各组NF-κB信号通路关键转录因子TRAF6、p65、p-p65蛋白表达情况,分析IL-1β对软骨细胞NF-κB信号通路的促进作用,以及TanⅡA对其的抑制作用.结果 ≤10 ng·mL-1浓度的IL-1β对软骨细胞增殖具有一定促进作用(P<0.01),<300μmol·L-1浓度的TanⅡA对炎性损伤软骨细胞增殖无显著影响,而≥300μmol·L-1浓度的TanⅡA对炎性损伤软骨细胞增殖具有抑制作用(P<0.05).10 ng·mL-1 IL-1β分别作用软骨细胞48 h、72 h后,能够明显激活NF-κB信号通路TRAF6、RelA mRNA(P<0.01)与TRAF6、p65、p-p65蛋白的表达(P<0.01),而当用50、100、200μmol·L-1的TanⅡA与IL-1β同时处理细胞时,TanⅡA能够显著抑制IL-1β刺激对NF-κB信号通路的激活作用(P<0.01).结论 TanⅡA通过抑制NF-κB信号通路激活来缓解IL-1β对软骨细胞的炎性损伤,起到保护软骨细胞的作用.