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厄贝沙坦通过抑制IRAK1介导p38MAPK信号通路对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖和凋亡的影响
厄贝沙坦通过抑制IRAK1介导p38MAPK信号通路对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖和凋亡的影响
作者:
高兰
刘海蔚
纪群
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
肾小管上皮细胞
高糖
厄贝沙坦
IRAK1
p38MAPK信号通路
增殖和凋亡
摘要:
目的 研究厄贝沙坦是否靶向白细胞介素-1复体激活激酶(IRAK1)基因并通过介导p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路影响高糖诱导的肾小球上皮细胞增殖和凋亡.方法 将人近端肾小管上皮细胞HKC随机分为对照组、高糖组和高糖+厄贝沙坦不同浓度(10-6 mol/L、10-5 mol/L、10-4 mol/L)组,噻唑蓝(MTT)实验和流式细胞仪检测各组细胞增殖和凋亡情况,Western印迹检测细胞中IRAK1、p-p38、p38蛋白表达,分析沉默IRAK1对高糖诱导的细胞增殖、凋亡及p-p38、p38蛋白表达的影响及过表达IRAK1对厄贝沙坦作用的影响.结果 与高糖组比较,厄贝沙坦各处理组细胞增殖活性明显增加,细胞凋亡率明显降低,细胞中IRAK1、p-p38蛋白表达水平明显降低(P<0.05),10-5 mol/L、10-4 mol/L浓度组作用更加明显;沉默IRAK1后明显抑制了高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡,增强了细胞增殖活性,并抑制了细胞中p-p38蛋白表达;过表达IRAK1逆转了厄贝沙坦对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖和凋亡的影响作用.结论 高糖环境下,厄贝沙坦能够有效增强肾小管上皮细胞增殖活性,降低细胞凋亡率,其作用机制可能与调控IRAK1/p38MAPK信号通路有关.
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篇名
厄贝沙坦通过抑制IRAK1介导p38MAPK信号通路对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖和凋亡的影响
来源期刊
中国老年学杂志
学科
关键词
肾小管上皮细胞
高糖
厄贝沙坦
IRAK1
p38MAPK信号通路
增殖和凋亡
年,卷(期)
2021,(6)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
1289-1293
页数
5页
分类号
R692
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1005-9202.2021.06.046
五维指标
传播情况
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引文网络
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高糖
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IRAK1
p38MAPK信号通路
增殖和凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国老年学杂志
主办单位:
中国老年学学会
吉林省卫生厅
出版周期:
半月刊
ISSN:
1005-9202
CN:
22-1241/R
开本:
大16开
出版地:
吉林省长春市建政路971号
邮发代号:
12-74
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
38173
总下载数(次)
29
总被引数(次)
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