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摘要:
目的:探讨活性氧/硫氧还蛋白相互作用蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(ROS/TXNIP/NLRP3)通路在三氯乙烯(TCE)致敏小鼠皮肤损伤中的作用机制。方法:于2020年8月,将40只雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(5只)、溶剂对照组(5只)、TCE处理组(15只)、TCE+(2-(2, 2, 6, 6-四甲基哌啶-1-氧基4-亚胺)-2-氧乙基)三苯基氯化磷(Mito TEMPO)联合处理组(15只),建立TCE致敏小鼠模型。在末次激发后24 h根据小鼠背部皮肤红斑和水肿情况将TCE处理组和TCE+Mito TEMPO联合处理组小鼠分别分为致敏阳性组和致敏阴性组。末次激发后72 h处死小鼠,取小鼠背部皮肤,观察小鼠皮肤损伤情况,免疫组织化学法检测小鼠背部皮肤组织NLRP3的表达情况,Western Blot检测小鼠背部皮肤NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase 1)、白介素1β(IL-1β)和TXNIP的相对表达情况,并检测背部皮肤组织细胞内ROS水平。结果:TCE组和TCE+Mito TEMPO组小鼠致敏率分别为40.0%(6/15)和33.3%(5/15),两组间差异无统计学意义( P>0.05)。TCE致敏阳性组小鼠背部皮肤表皮明显增厚且有大量炎性细胞浸润,表皮细胞内线粒体数量明显减少,线粒体嵴消失并出现空泡变性;TCE+Mito TEMPO组损伤较之减轻,线粒体数量较多,细胞结构相对正常。TCE致敏阳性组和TCE+Mito TEMPO致敏阳性组小鼠皮肤NLRP3、ASC、Caspase 1、IL-1β和TXNIP蛋白相对表达水平以及ROS含量明显高于溶剂对照组和相应致敏阴性组( P<0.05);TCE+Mito TEMPO致敏阳性组NLRP3、ASC、Caspase 1、IL-1β和TXNIP蛋白相对表达水平以及ROS含量明显低于TCE致敏阳性组( P<0.05)。 结论:在TCE所致药疹样皮炎中,ROS/TXNIP/NLRP3通路激活促进IL-1β的释放,加重皮肤损伤。
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文献信息
篇名 ROS/TXNIP/NLRP3通路在三氯乙烯致敏小鼠皮肤损伤中的作用
来源期刊 中华劳动卫生职业病杂志 学科
关键词 三氯乙烯 皮肤 活性氧 核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症小体
年,卷(期) 2022,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 241-247
页数 7页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.cn121094-20210413-00200
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研究主题发展历程
节点文献
三氯乙烯
皮肤
活性氧
核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症小体
研究起点
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期刊影响力
中华劳动卫生职业病杂志
月刊
1001-9391
12-1094/R
大16开
天津市河东区华越道6号
6-50
1983
chi
出版文献量(篇)
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17
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33756
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