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摘要:
目的 探讨miR-22对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的保护作用及可能机制.方法 采用LPS刺激H9c2大鼠心肌细胞诱导心肌细胞损伤模型.采用miR-22模拟物转染心肌细胞,将细胞随机分为4组,即对照组、LPS组、miR-22+LPS组和miR-NC+LPS组.RT-PCR法检测细胞中miR-22表达;MTT法检测细胞活性;TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫印迹法检测相关蛋白的表达;通过双荧光素酶报告基因实验证实miR-22对靶基因的调控作用.结果 miR-22的表达在LPS组显著低于对照组;MTT试验结果显示LPS组细胞活性明显低于对照组,miR-22+LPS组细胞活性高于LPS组;TUNEL染色显示LPS组细胞凋亡数量明显高于对照组,miR-22+LPS组细胞凋亡数量低于LPS组.与对照组比较,LPS组Bcl-2/Bax比值显著下降;与LPS组比较,miR-22+LPS组Bcl-2/Bax比值明显升高.RT-PCR和Western blot法检测结果表明,上调miR-22表达后,HMGB1蛋白表达和mRNA水平明显降低.双荧光素酶报告实验显示miR-22靶向调控HMGB1的mRNA的3′非编码区(3′UTR).结论 miR-22可能通过负向调控HMGB1的表达减轻LPS诱导的心肌细胞损伤.
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文献信息
篇名 miR-22对脂多糖诱导的心肌损伤的研究
来源期刊 医学研究杂志 学科 医学
关键词 miR-22 脂多糖 心肌细胞 凋亡 HMGB1
年,卷(期) 2022,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 25-28
页数 4页 分类号 R542.2
字数 语种 中文
DOI 10.11969/j.issn.1673-548X.2022.01.007
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研究主题发展历程
节点文献
miR-22
脂多糖
心肌细胞
凋亡
HMGB1
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学研究杂志
月刊
1673-548X
11-5453/R
大16开
北京市朝阳区雅宝路3号
2-590
1972
chi
出版文献量(篇)
11869
总下载数(次)
11
总被引数(次)
43566
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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