内皮素-1在低氧性肺动脉高压发生发展中的作用

• 作者: 袁好鑫 刘幸幸
• 来源期刊: 临床肺科杂志
• 年，卷（期）: 2022,（5）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 759-764
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-6663.2022.05.023

摘要

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)按照其发病机制的不同分为五大类[1],低氧性肺动脉高压(Hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是PH中的第三大类.HPH是由慢性阻塞性肺疾病、限制性肺疾病、其他限制性/阻塞性混合肺疾病、或低氧环境的长期存在导致的肺动脉压力升高,肺血管发生不可逆性的转变,其中肺动脉重塑,是导致HPH严重恶化和难以逆转的主要原因.缺氧是导致肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs)异常增生,肺动脉外膜成纤维细胞激活的主要原因[2].低氧的持续存在使肺动脉血管内皮发生改变,内皮细胞分泌失衡,内皮素-1 (endothelin-1 ,ET-1 )在低氧的刺激下分泌增多[3].ET-1 是迄今为止所知道的最强的内源性缩血管物质.ET-1不仅具有缩血管的作用,还具有促进有丝分裂、平滑肌细胞增殖、促进炎症反应等作用[4].