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摘要:
目的 探讨miR-583对乙型肝炎病毒(HBV)复制、表达的影响及相关作用机制.方法 体外培养人肝癌细胞HepG2、人稳转HBV病毒的肝癌细胞HepG2.2.15,并将HepG2.2.15分为空白对照组、NC-siRNA组(转染NC-siRNA)及miR-583 siRNA组(转染miR-583 siRNA).实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-583、DDX5 mRNA及HBV DNA表达,酶联免疫(ELISA)检测乙型肝炎病毒s抗原(HBsAg)、乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)表达水平,双荧光素酶法验证miR-583与DDX5的靶向关系.结果 与HepG2细胞相比,HepG2.2.15细胞中miR-583表达水平显著升高(P<0.05),DDX5 mRNA表达水平显著降低(P<0.05).与NC-siRNA组相比,miR-583 siRNA组HepG2.2.15细胞中miR-583表达水平显著降低(P<0.05),DDX5 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),细胞上清液中HBV DNA、HBsAg、HBeAg表达水平显著降低(P<0.05).Target ScanHuman网站预测及双荧光素酶实验结果均显示,miR-583与DDX5存在靶向调控关系.结论 miR-583能促进HBV复制、表达,可能与靶向抑制DDX5表达有关,下调miR-583表达可抑制HBV复制、表达.
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文献信息
篇名 miR-583靶向调控DDX5促进HBV复制和表达
来源期刊 西部医学 学科 医学
关键词 miR-583 DDX5 乙型肝炎病毒 复制 表达
年,卷(期) 2022,(2) 所属期刊栏目 基础医学研究|Basic Medical Research
研究方向 页码范围 168-172
页数 5页 分类号 R512.6+3
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-3511.2022.02.003
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研究主题发展历程
节点文献
miR-583
DDX5
乙型肝炎病毒
复制
表达
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
西部医学
月刊
1672-3511
51-1654/R
大16开
成都市武候区浆洗街8号国嘉南苑10F-6号
62-243
2003
chi
出版文献量(篇)
11853
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