宫颈癌细胞分泌外泌体对宫颈癌细胞增殖、凋亡功能及MAPK/ERK信号通路的影响

• 作者: 刘晶 王景 葛静 王旭 冯艳萍 房桂英 李林
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 宫颈癌 外泌体 增殖 凋亡 丝裂原活化蛋白激酶/胞外信号调节激酶
• 年，卷（期）: 2022,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 919-923
• 页数: 5页
• 分类号: R737.33
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2022.04.044

摘要

目的 探讨宫颈癌细胞分泌外泌体对宫颈癌细胞增殖、凋亡功能及丝裂原活化蛋白激酶/胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路的影响.方法 采用超速离心法分离宫颈癌C33A细胞外泌体.将C33A细胞分为外泌体(Exo)组和对照(C)组,Exo组C33A细胞用含外泌体的培养基培养,C组C33A细胞用不含外泌体的培养基培养.MTT测定C33A细胞增殖能力,克隆形成实验测定C33A细胞集落形成能力,流式细胞术测定C33A细胞凋亡能力,Western印迹测定C33A细胞中ERK1/2、磷酸化(p)ERK1/2蛋白水平.结果 1 d、3 d、5 d,Exo组C33A细胞A值明显高于C组(P<0.05),Exo组C33A细胞集落形成数明显高于C组(P<0.05),Exo组C33A细胞凋亡率明显低于C组(P<0.05),两组C33A细胞ERK1/2蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);Exo组C33A细胞p-ERK1/2蛋白水平明显高于C组(P<0.05).结论 宫颈癌C33A细胞来源外泌体可促进C33A细胞增殖、抑制其凋亡,其机制可能与C33A细胞外泌体可激活MAPK/ERK信号通路有关.