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目的 探讨杏仁中央核内μ阿片受体对大鼠蔗糖溶液摄入的影响及调节机制.方法 杏仁中央核注入μ阿片受体激动剂DAMGO或生理盐水(Saline),测量大鼠对蔗糖溶液及蒸馏水的摄入量;利用免疫组化方法观察注入DAMGO或Saline后,蔗糖溶液摄入引起的Fos免疫阳性神经元的分布和数量.结果 与Saline组相比,DAMGO注射增加3h的蔗糖溶液摄入量,并在伏隔核(核),弓状核,外侧下丘脑,吻端、中间及尾端孤束核核团增加蔗糖摄入引起的Fos表达.结论 杏仁中央核内μ阿片受体的激活可能通过作用于伏隔核、弓状核、外侧下丘脑及孤束核参与大鼠蔗糖溶液摄入的调节.

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目的 探讨HtrAl(high temperature requirement A1,HtrAl)及Survivin在早发型重度子痫前期(early-onsetsevere preeclampsia,ES-PE)胎盘组织中的表达及其意义.方法 采用SABC法测定早发型(30例)与晚发型(35例)重度子痫前期患者胎盘组织中HtrA1及Survivin的表达.结果 HtrAl在早发型重度子痫前期胎盘组织中的表达明显高于晚发型,平均灰度值分别为142.63±3.48和158.72±4.26(平均灰度值与表达强度成负相关),差异有统计学意义(P＜0.05);Survivin在早发型重度子痫前期胎盘组织中的表达明显低于晚发型,平均灰度值分别为138.32±3.26和126.47±2.85,差异有统计学意义(P＜0.05);HtrA1和Survivin在子痫前期胎盘组织中的表达呈负相关(r=-0.67,P＜0.05).结论 HtrA1、Survivin与早发型重度子痫前期的发生密切相关,提示早发型重度子痫前期与晚发型发病机制可能不同.

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目的 检测维持性血液透析患者(MHD)、非透析终末期肾脏疾病患者(ESRD)血清中铁调素(hepcidin)和血清转铁蛋白受体(serum transferring receptor,sTfR)的水平变化,探讨其在肾性贫血铁缺乏中的作用.方法 选择维持性血液透析患者80例、非透析终末期肾脏疾病患者80例,健康体检者80例作为对照组.ELISA法检测血清Hepcidin、sTfR、总铁结合力(TIBC),同时测定血清铁(Fe)、铁蛋白(FER)、血清转铁蛋白(TRF),比较组间差异.结果 ①维持性血液透析患者和非透析终末期肾脏疾病患者血清hepcidin和sTfR水平均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).②与非透析ESRD组相比,MHD组的血清hepcidin和sTfR水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).③相关分析显示,血清hepcidin与Scr、hs-CRP、血清铁(Fe)、铁蛋白(FER)呈正相关,r分别为0.515、0.312、0.290、0.286,P均＜0.01;与HGB、eGFR、HCT、TRF、TIBC呈负相关,r分别为-0.466、-0.362、-0.285、-0.248、-0.224,P＜0.05.④血清sTfR水平与铁蛋白、转铁蛋白饱和度(TSAT)有相关性,相关系数分别为-0.764、-0.519,P均＜0.01;与血红蛋白和红细胞压积有相关性,相关系数分别为0.378和0.514,P均＜0.01.⑤血清hep-cidin、sTfR联合铁蛋白或转铁蛋白饱和度诊断缺铁时,绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristiccurve,ROC),曲线下面积为90.8％,对应的灵敏度为93.3％,特异度为77％.结论 血清hepcidin、sTfR联合铁蛋白或转铁蛋白饱和度对于ESRD患者合并肾性贫血铁缺乏的评估及治疗有重要意义.

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实验中采用升-降法得到了破片撞击装药点火的临界速度范围,数值模拟中采用节点约束-分离方法、热弹塑性材料本构方程和化学动力学方程描述了炸药的破坏行为和点火反应.实验结果与数值模拟结果吻合较好.研究结果表明,采用节点约束-分离方法、热弹塑性材料本构方程和化学动力学方程可以有效地描述装药在破片撞击作用下的破坏行为和点火反应.

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目的 评估氯离子清除试验在Gitelman综合征(GS)鉴别诊断中的应用价值.方法 以临床低钾、碱中毒、疑诊为GS的患者为研究对象,提取外周血DNA进行SLC12A3基因筛查作为金标准.按照标准操作流程进行氢氯噻嗪试验和速尿试验,测定患者基线和用药后3h内氯离子排泄分数改变量的最大值(△FECl),评价对氢氯噻嗪和速尿的反应性,并与健康受试者比较,绘制受试者工作特征(ROC)曲线确定△FECl绝对值和相对值诊断GS的截点,计算氯离子清除试验诊断GS的灵敏度和特异度.结果 27例患者和20例健康受试者进行了氢氯噻嗪试验.以SLC12A3基因检测为诊断金标准,23例患者被诊断为GS.以△FECl绝对值和相对值诊断GS的ROC曲线下面积分别为0.987(95％CI:0.963～1.000,P＜0.001)和0.984(95％CI:0.950 ～ 1.000,P＜0.001).选择适当的截点,灵敏度和特异度均达到95％以上.8例患者同时完成了氢氯噻嗪试验和速尿试验,其中5例患者对氢氯噻嗪无反应(△FECl绝对值≤2.86％或相对值≤223％),对速尿反应敏感,同时存在SLC12A3基因突变,确诊为GS;3例患者对氢氯噻嗪反应敏感,而使用速尿后FECl改变不明显,基因测序除外GS,考虑Bartter综合征可能性大.结论 临床上综合应用氢氯噻嗪试验和速尿试验观察氯离子排泄分数的变化能有效鉴别GS和BS患者.

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在序批式(sequencing batch reactor,SBR)反应器中,通过分段厌氧-好氧(厌氧后排水)运行方式,在以葡萄糖为碳源、P/C比小于2/100的条件下,成功实现了聚糖菌(glycogen accumulating organisms,GAOs)的驯化富集,厌氧段磷酸盐的释放量(phosphorus release amounts,PRA)稳定在1.0 mg·L-1以内,胞内糖原(glycogen,gly)含量是初始阶段的1.2倍.驯化后的GAOs分别以NO-2-N、NO-3-N为电子受体经厌氧-缺氧运行方式,可进行内源反硝化反应过程.GAOs在内源反硝化过程中依次利用胞内的聚 β-羟基戊酸酯(poly-β-hydroxyvalerate,PHV)、聚 β-羟基丁酸酯(poly-β-hydroxyvalerate,PHB)和gly作为内碳源.在22℃时,反硝化聚糖菌(denitrifying glycogen accumulating organisms,DGAOs)以NO-2-N、NO-3-N为电子受体平均比内源反硝化速率分别为0.067 g N·(g VSS)-1·d-1、0.023 g N·(g VSS)-1·d-1,常温短程内源反硝化速率约是全程内源反硝化速率的3倍.

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