摘要:

目的:探讨急性三甲基氯化锡中毒并发心律失常的临床意义及对患者预后的影响.方法:对25例急性三甲基氯化锡中毒并发心律失常的临床资料进行回顾性分析.结果:急性三甲基氯化锡并发心律失常的发生率为12%,心律失常类型多见于窦房结冲动形成障碍,严重中毒病人易并发心律失常,心律失常往往随着中毒病情的好转而逐渐消失.结论:认识急性三甲基氯化锡中毒并发心律失常的临床意义,有助于正确诊断和合理治疗.

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目的:了解三甲基氯化锡(trimthyltin chloride,TMT)中毒大鼠血清、肝脏和肾脏的氧化损伤情况.方法:将37只雌性SD大鼠分为6组,3个实验组腹腔注射TMT 10.0 mg/kg,3个对照组给予无菌生理盐水,分别在染毒后第3天、第6天和第12天对染毒动物进行24 h尿液收集测定pH值,测定血清、肝脏和肾脏中的SOD和MDA水平.结果:TMT染毒组动物在第3天开始出现神经症状,第3天和第6天动物出现24 h尿量增加,血清钾离子降低和氯离子的增高,以及血清SOD增高、肾脏SOD水平降低,血清MDA降低和肾脏MDA的增高.第12天动物的各种中毒症状逐渐减轻和缓解.结论:TMT低剂量染毒早期可以造成动物中毒症状,对血清的过氧化损伤程度较小,但是对肝脏和肾脏有一定的过氧化损伤.

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目的 研究三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)对大鼠脉络丛上皮细胞钠-钾-ATP酶(NKA)活性的影响.方法 取SPF级SD雌性大鼠,TMT 10mg/kg腹腔注射染毒,染毒后1、24、36、48、72 h处死,分别测定血钾、脉络丛NKA活性、脑脊液(CSF)电解质和葡萄糖(GLU)浓度,并在光镜下观察脉络丛上皮细胞形态.结果 染毒动物出现低血钾,并伴有神经损害症状.染毒动物脉络丛NKA的活性显著下降,与血钾浓度变化一致.染毒24、36 h动物CSF中GLU升高,而染毒48、72 h动物CSF中钾显著下降.光镜下未发现脉络丛上皮细胞形态异常.结论 TMT可抑制脉络丛上皮NKA的活性,引起CSF电解质失衡,这可能是TMT引起中枢神经系统损伤的机制.

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目的:探讨急性三甲基氯化锡中毒出现心脏骤停的原因和应对措施.方法:对1例误吸三甲基氯化锡导致中毒患者的临床资料进行总结,分析患者出现心脏骤停的原因.结果:该患者有明确的三甲基氯化锡接触史,查血、尿三甲基氯化锡浓度均偏高,诊断为急性三甲基氯化锡中毒,入院时主要以语言能力下降、头晕、精神障碍、恶心呕吐等症状为主;毫无征兆情况下患者发生室颤,后出现心脏骤停,血压下降,立即给于胸外心脏按压、静推肾上腺素、电除颤、快速泵钾、静滴碳酸氢钠等处理,抢救5 min后恢复自主心律,送入ICU监护和进一步治疗.结论:三甲基氯化锡中毒患者可能出现心脏骤停,对于中毒患者应该做好相关监护及抢救准备.

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目的 分析三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)对接触者血钾、尿锡及醛固酮水平的影响,探讨有机锡引起低钾血症的机制.方法 收集2006年5-8月某塑料制品厂急性TMT中毒事故中29名TMT接触工人的临床资料,对中毒患者临床特点、TMT接触人员的血钾、尿锡、血浆醛固酮等资料进行回顾性分析.结果 确诊急性TMT中毒10例,中毒患者病程中均出现重度低钾血症(血钾＜2.5mmol/L),但中枢神经受损表现不明显,住院治疗后血钾于5～25d后恢复;尿锡浓度与脱离接触TMT的时间(天数)呈显著负相关关系(r=-0.917,P＜0.01);1例患者病程中血浆醛固酮异常增高;29例TMT接触人员,血钾偏低18例(62.1％),血钾与尿锡呈显著负相关关系(r=-0.515,P＜0.01).结论 急性TMT中毒血钾降低与中枢神经受损程度不平行,血钾是有机锡接触人员良好的生物监测指标,接触有机锡后出现低钾血症,推测可能与醛固酮分泌增多有关.

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将三甲基氯化锡与Al-MCM-41介孔分子筛在N2气气氛中135℃回流4.5 h,得到表面键合有机锡的分子筛(CH3)3Sn-O-MCM-41[(CH3)3SnM].采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)、有机元素分析、红外光谱、N2吸附-脱附、热重分析(TG)、NH3程序升温脱附(NH3-TPD)、X射线多晶衍射(XRD)和透射电子显微镜等测试技术对样品的组成、结构和表面物理化学性质进行表征.结果表明,有机锡接枝率可达14.44%;接枝前后分子筛的NH3-TPD表面酸量(NH3)由0.652 6 mmol/g增加至1.294 4 mmol/g.接枝后分子筛的比表面积减小,孔容变大,孔径变小,仍保持六方介孔结构;接枝分子筛(CH3)3SnM用于催化合成乙酸异戊酯,当n(异戊醇)∶n(冰乙酸)=1.0∶1.0,w(催化剂)=5%,138℃,回流5 h,反应转化率为96%;催化剂重复使用5次,酯化转化率仍可达到86%.

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通过三甲基氯化锡与铋试剂Ⅱ(2,5-dimercapto-4-phenyl-1,3,4-thiodiazole)合成了一种新的化合物Me3Sn(S3N2C8H5).并通过元素分析、1H NMR谱和X-射线单晶衍射对它进行了表征.结果表明:包括分子间的Sn…S弱作用在内,锡原子为五配位的三角双锥构型,而且分子间通过此作用形成了一维的无限链状结构.

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目的:探讨急性三甲基氯化锡中毒并发心律失常的临床意义及对患者预后的影响.方法:对25例急性三甲基氯化锡中毒并发心律失常的临床资料进行回顾性分析.结果:急性三甲基氯化锡并发心律失常的发生率为12%,心律失常类型多见于窦房结冲动形成障碍,严重中毒病人易并发心律失常,心律失常往往随着中毒病情的好转而逐渐消失.结论:认识急性三甲基氯化锡中毒并发心律失常的临床意义,有助于正确诊断和合理治疗.

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目的:研究不同剂量的白藜芦醇对大鼠海马神经元氧化损伤的影响.方法:通过体外原代培养获得大鼠海马神经元.实验分为对照(control,Con)组、三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)组、溶剂对照(vehicle)组和白藜芦醇(resveratrol,Res)组.其中,Res设4个浓度:5μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L和40 μmol/L;除对照组外,其它各组细胞均采用三甲基氯化锡(TMT)处理使细胞出现氧化应激状态.采用CCK-8法和荧光探针DCFH-DA法观察各组神经元的活力与细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量的变化;TUNEL荧光染色法检测各组神经元的凋亡程度.结果:与TMT组相比,不同浓度的白藜芦醇均能提高神经元的活力,其中20 μmol/L的作用最显著.20μmol/L白藜芦醇能抑制经TMT处理后神经元内的ROS水平以及凋亡程度的增加.结论:白藜芦醇具有抑制TMT诱导的大鼠海马神经元氧化损伤的作用.