摘要:

目的探讨未控制出血的创伤性失血性休克(hemorrhagictraumatic shock,HTS)的液体复苏治疗方法.方法回顾性分析我院134例未控制出血的HTS患者的液体复苏方法,比较常规液体复苏(n=78)与限制性液体复苏(n=56)两种方法的治愈率、多器官功能衰竭(MODS)、急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的发生率及死亡率.结果常规液体复苏组治愈率为61.5%,死亡率为38.5%,ARDS发生率为25.6%,MODS发生率为36.0%.限制性液体复苏组,治愈率为78.6%,死亡率为21.4%,ARDS发生率为9.0%,MODS发生率为18.9%.组间比较均有统计学意义(P＜0.05).结论限制性液体复苏治疗能减少未控制出血的HTS患者MODS和ARDS的发生率,提高其治愈率.

摘要:

目的 研究脉搏轮廓温度稀释连续心排血量测量技术(PICCO)救治严重脓毒症和脓毒性休克患者的临床应用疗效.方法 选取2015年6月至2017年9月本院重症医学科住院的严重脓毒症和脓毒性休克患者44例,随机分成两组,观察组20例,对照组24例,对照组按照传统方法救治,以中心静脉压(CVP)的变化指导液体复苏;观察组除按照传统方法救治外,根据PICCO血流动力/容量管理决策树指导液体复苏,比较两组患者液体复苏治疗的疗效与转归,了解PICCO指导液体复苏时患者血流动力学参数的变化.结果 ①两组患者治疗24 h和72 h后的CVP、MAP、 乳酸(Lac)、 氧合指数(PaO2/FiO2)、BNP比较,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);②两组患者治疗72h后的ScvO2、 尿量(UO)、 血管活性药物平均评分比较,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);③两组有创机械通气时间、ICU住院天数与28天病死率比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 与CVP监测比较,PICCO指导严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏更加有利,可以安全、 准确、 有效指导严重脓毒症和脓毒症休克病人容量管理.

摘要:

目的 了解心肺复苏的现状,总结抢救经验,探索如何提高心肺脑复苏的水平.方法 回顾性分析2005年7月～2007年7月我科52例心跳骤停患者的临床资料,初步分析心跳停止到心肺复苏间隔(TCA)时间,原发病因与抢救成功率的关系.结果 TCA<5min者CPR成功率40%、存活率16.7%;TCA5～10min者CPR成功率33.3%、存活率6.7%;TCA10～15min者CPR成功率28.59%、存活率为0.无心脏基础疾病的药物中毒者抢救存活率相对较高,心源性骤死者难以抢救.结论 心跳骤停患者抢救成功与否与心脏停搏时间、原发病是否可逆、抢救人员专业水平、抢救措施等因素密切相关.

摘要:

目的探讨腹部创伤后24 h晶体输液量与腹腔间隔室综合征(ACS)的关系.方法回顾性分析该院2000年1月～2005年1月期间收治的严重腹部创伤患者的病例资料(n=53),将入院后并发ACS的患者作为A组(n=19),统计其伤后24 h晶体液输入量,并与未并发ACS的患者(B组,n=34)进行比较分析.同时将所有病例中伤后24 h晶体液输入量≥10.0L作为C组(n=21),＜10.0L的作为D组(n=32),比较C、D两组ACS的发病率.结果 A组输入的晶体液为(8.379±3.419)L,B组为6.088±2.679L,差别具有统计学意义.C组ACS发病率为61.9%(13/21)明显高于D组的18.8%(6/32),P＜0.05,差别具有统计学意义.结论 大量晶体液输入是严重腹部创伤并发ACS的一个重要因素.

摘要:

目的:探讨RCAS1/EBAG9与P53蛋白在肝内胆管癌(ICC)组织中的表达及临床意义.方法:用免疫组化法检测41例ICC组织及9例正常胆管组织中RCAS1/EBAG9和P53蛋白的表达,分析RCAS1/EBAG9与P53蛋白的表达与ICC患者的临床病理因素和预后的关系.结果:RCAS1/EBAG9与P53蛋白在ICC组织中阳性率均明显高于与正常胆管组织(均P＜0.05);RCAS 1/EBAG9蛋白表达与肿瘤大小、病理分级、TNM分期以及淋巴结转移有关(均P＜0.05),而P53蛋白表达与肿瘤大小、病理分级以及TNM分期有关(均P＜0.05).ICC中RCAS1/EBAG9与P53蛋白表达正相关(r=0.329,P=0.018).RCAS1/EBAG9与P53蛋白阴性表达患者术后总生存期明显长于RCAS1/EBAG9与P53蛋白阳性表达患者(x2=3.862,P=0.049;x2=4.977,P=0.026).单因素与多因素Cox回归分析表明,RCAS1/EBAG9蛋白表达是ICC患者预后的独立危险因素(HR=3.657,95％CI=1.111～12.040, P=0.033).结论:RCAS1/EBAG9与P53蛋白在ICC组织中表达增加,并且与ICC患者不良临床病理特征及预后密切相关,其中RCAS1/EBAG9可能起了关键作用.