摘要:

目的:探讨慢性乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)感染者外周血CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Regulatory T cell,Tregs)的表达率与HBV感染性疾病进程的相关性.方法:采用流式细胞仪检测方法,检测2016年5月至2017年3月延边大学附属医院消化内科门诊及住院慢性HBV感染者的外周血CD4+CD25+Foxp3+ Tregs的表达频率;比较分析CD4+CD25+Foxp3+ Tregs的表达频率与病程进展的关系;结果:外周血CD4+CD25+Foxp3+ Tregs的表达频率慢性重型HBV感染组8.56±1.51％高于正常对照组3.46±0.68％及慢性HBV感染组6.36±1.01％ (P<0.01),慢性HBV感染组高于正常对照组(P<0.01);在16例慢性HBV感染组当中,CD4+CD25+Foxp3+Tregs的表达水平慢性重度HBV感染组7.42±0.58％高于中度HBV感染组5.60±0.31％ (P<0.01)及轻度HBV感染组3.88±0.42 ％(P<0.01),中度HBV感染组高于轻度HBV感染组(P<0.01);结论:慢性HBV患者血清CD4+CD25+ Foxp3+Tregs的表达水平明显增高;HBV感染者CD4+CD25+ Foxp3+表达频率与疾病进展有关.

摘要:

目的 研究慢性移植肾病(CAN)发生初期外周血CD4+CD25+Foxp3+T(TREG)细胞变化及意义.方法 对25例初发CAN的受者外周血CD4+CD25+high/CD4+T比率及Foxp3表达进行了检测,同时与使用同一抗排斥治疗方案、移植肾功能正常的30例受者、以及未行肾移植的慢性肾功能不全尿毒症期的20例和正常人20例进行比较,研究了CAN发生初期TREG细胞的变化.结果 CAN发生初期的受者,CD4+CD25+Thigh/CD4+比率为0.71±0.33,Foxp3表达率为62.75±10.80;移植肾功正常者,两指标分别为1.17±0.25及70.42±6.87,移植肾病组两指标均明显低于移植肾功能正常组(P＜0.01).无论移植肾功能正常与否,移植受者的CD4+CD25+high/CD4+比率和Foxp3表达率均较未行移植尿毒症患者(1.53±0.35及77.86±7.09)及正常人(1.65±0.28及81.35±2.39)明显降低(P＜0.01),而正常人及未移植尿毒症患者两指标无明显差别.结论 与移植肾功能正常者相比,CAN发生初期患者外周血中CD4+CD25+hight/CD4+比率及Foxp3表达率均明显降低,且与肌酐增高无关,提示TREG在CAN的发生中具有一定意义.

摘要:

目的 探讨在粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的外周血单个核细胞(PBMC)中诱导产生CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的可行性及其表型和功能.方法 收集G-CSF动员和未动员的BALB/c ♀鼠的PBMC,采用磁活性标记的细胞分选法 (MACS) 分选BALB/c ♀鼠的CD4+CD25-T细胞和CD4+CD25+T细胞及C57BL/6 ♂鼠的CD11c+未成熟树突细胞(iDC),建立细胞培养体系,经iDC体外诱导G-CSF动员和未动员的CD4+CD25-T细胞转换为CD4+CD25+Treg细胞(iTreg).分别应用流式细胞术、混合淋巴细胞反应技术检测诱导后细胞的CD25、Foxp3的表达水平以及抑制功能,比较G-CSF动员与非动员组间iTreg的表型和抑制功能的差异.结果 iDC诱导G-CSF未动员和动员的组间CD25+分子表达率分别为(76.8±4.1)%和(90.4±5.3)%,差异有统计学意义(P＜0.01);两组诱导产生的CD25+T细胞的Foxp3表达水平分别为(64.1±2.7)%和(59.5±3.2)%,差异有统计学意义(P＜0.05).iDC诱导G-CSF未动员和动员的外周血产生的iCD4+CD25+Treg均表现出免疫抑制功能,其中动员后诱导生成的iTreg的免疫抑制效应明显增强.结论 应用iDC从G-CSF动员的外周血中诱导产生的iCD4+CD25+Treg具有更强的体外抑制效应,为自身免疫性疾病的治疗提供新的思路和手段.

摘要:

目的 初步探讨CD4+ CD25+调节性T细胞在子痫前期患者胎盘附着处蜕膜中表达及其临床意义.方法 选择子痫前期30例和正常晚期妊娠30例,采用免疫组化法检测蜕膜CD4+ CD25+调节性T细胞的特异性转录因子Foxp3的阳性表达率,分析比较两组检测结果.结果 蜕膜中Foxp3在子痫病例组及正常对照组的阳性表达率分别为16.67%和66.67%,子痫病例组Foxp3阳性表达率明显低于正常对照组(P＜0.05).结论 CD4+CD25+调节性T细胞的特异性转录因子Foxp3在子痫前期患者蜕膜组织中阳性表达率减低,其免疫抑制功能减弱,从而使母胎免疫耐受失衡、受损,免疫排斥作用增强,导致子痫前期的发生.

摘要:

目的:检测慢性乙型肝炎病毒感染者外周血单个核细胞(PBMCs)中T-bet、GATA3和FoxP3 mRNA的表达水平,探讨其对慢性HBV感染者病情转归的影响.方法:选择86例住院患者,根据慢性乙型肝炎防治指南诊断标准,共分为4组,包括慢性乙型肝炎(CHB)中度组患者33例、CHB重度组患者21例、重型肝炎组患者16例和乙型肝炎肝硬化组患者16例,另选取健康者10名作为对照组.采用RT-PCR法检测外周血单个核细胞T-bet、GATA3和FoxP3mRNA的表达水平.结果:CHB中度、CHB重度、重型肝炎、肝硬化组患者和对照组研究对象PBMCs中T-bet的表达水平分别为0.597±0.094、0.724±0.071、0.860±0.060、0.528±0.059和0.514±0.071;CHB重度及重型肝炎组患者T-bet表达水平均高于对照组(P＜0.05); CHB中度组患者T-bet表达水平低于CHB重度组患者(P＜0.05);CHB重度组患者T-bet表达水平低于重型肝炎组患者(P＜0.05).CHB中度、CHB重度、重型肝炎、肝硬化组患者和对照组GATA3的表达水平分别为0.966±0.037、0.973±0.021、0.725±0.028、0.759士0.037和0.535±0.028;各组患者GATA3表达水平均高于对照组(P＜0.05);重型肝炎组患者GATA3表达水平低于CHB中、重度组患者(P＜0.05).CHB中度、CHB重度、重型肝炎、肝硬化组患者和对照组FoxP3的表达水平分别为0.935±0.034、0.919±0.047、0.804±0.021、0.984±0.060和0.772±0.083,除重型肝炎组患者外其他各组患者FoxP3表达水平均较对照组显著升高(P＜0.05);重型肝炎组患者FoxP3表达水平低于其他各组(P＜0.05).CHB中度、CHB重度、重型肝炎、肝硬化组患者和健康对照组T-bet/GATA3的表达分别为0.618±0.100、0.744±0.072、1.187±0.082、0.697±0.078和0.963±0.133,各组比值与健康对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),CHB中度组患者T-bet/GATA3比值低于CHB重度组和重型肝炎组(P＜0.05);重型肝炎组患者T-bet/GATA3比值高于其他各组(P＜0.05).结论:随着肝病炎症的加剧,T-bet与GATA3的表达呈反方向变化,慢性HBV感染患者T-bet/GATA3比值与FoxP3mRNA表达呈显著负相关关系.