摘要:

目的研究慢性胃炎(CG)胃粘膜细胞凋亡状况及其与幽门螺杆菌(Hp)感染、炎症程度、炎症活动度之间的关系.方法 6例正常对照,82例CG,检测胃窦Hp感染、粘膜炎症程度及活动度.TUNFL法检测粘膜凋亡细胞.结果正常、Hp(-)CG、Hp(+)CG凋亡指数(AI)依次升高,组间差异均显著;Hp(+)CGAI依炎症轻、中、重度上升,轻、重度之间差异显著;Hp(+)CG AI随炎症活动度无、轻、中、重依次升高,差异均显著.Hp(-)CG,AI随炎症程度依次升高,但差异无显著性;而炎症活动者AI显著高于非活动者.结论 CG胃粘膜上皮细胞凋亡增加,其中Hp是最重要的致凋亡因子;粘膜急性炎症细胞浸润是CG粘膜细胞凋亡的重要介导因素;粘膜慢性炎症细胞浸润在Hp致凋亡过程中也起一定作用.

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目的 比较胆总管结石的开腹手术治疗与内镜治疗的临床疗效.方法 通过电子检索和手工检索全面收集关于胆总管结石的开腹手术治疗和内镜治疗的随机对照实验,并按Cochrane协作网推荐的方法进行Meta分析.采用固定效应模型,对符合纳入标准的6个实验共407例患者进行Meta分析.结果 与ERCP内镜取石组相比较,开腹手术组在一次手术后结石残留率[OR 0.39, 95%CI (0.25,0.75), P=0.003]、患者再次手术率[OR 0.33, 95%CI (0.19, 0.60), P=0.0002]方面差异均有统计学意义,在围手术期并发症率方面[Peto OR 1.10, 95%CI (0.69,1.76), P=0.67]无统计学差异.结论 目前研究资料显示,开腹手术取石较内镜取石在结石清除效果方面有一定优势,而围手术期并发症率方面无统计学差异.

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目的观察平溃散治疗消化性溃疡疗效.方法将经胃镜检查确诊为消化性溃疡活动期120例患者,分为治疗组(平溃散)和对照组(雷尼替丁)进行疗效对比,并在治疗前后作胃镜检查、胃液分析、药效学实验研究及免疫功能检查.结果 4～6周愈合率治疗组为83.3%,对照组为68.5%.胃液分析证明,与酸相关性溃疡用药前呈高酸状态,用药后治疗组抑制胃酸分泌优于对照组.免疫检查结果提示本病发生可能与细胞免疫功能低下有关.结论药效学实验研究证实平溃散可选择性拮抗组胺2受体,使胃酸分泌量降低,溃疡愈合.

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目的探讨KCNE1基因与孤立性心房颤动的关系.方法随机收集94例孤立性心房颤动患者(病例组)和130名无血缘关系的健康者(对照组),采用PCR直接测序的方法测定KCNE1序列.在获得G116A多态性的基础上,采用关联研究分析KCNE1基因型与心房颤动表现型的关系.结果病例组和对照组GA、GG和AA基因型的差异无显著性(GA:48对37,GG:72对54,AA:10对3;X2=1.568,P＞0.05).结论KCNE1基因与孤立性心房颤动的发病无关.

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通过研究HP相关溃疡边缘组织病理变化及增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达,探讨HP致胃癌的可能途径.采用SP免疫组织化学方法检测溃疡边缘PCNA阳性表达情况,HE染色观察病理改变,粘膜涂片Giemsa染色及RUT确定HP感染.结果显示,HP相关GU边缘组织表现为CSG、CAG、IM、DYS、GC,而DU仅见不同程度的炎症:GU边缘组织PCNALI%随着病变发展而升高,自CSG的(23.93±14.30)%升至癌变时的79.8%;HP相关DU及GU边缘组织PCNALI%明显高于HP阴性DU与GU(P＜0.05).提示HP感染导致炎症,HP与炎症及其所致的病理改变使细胞增殖不断上调,异常的细胞增殖导致癌变的发生.其途径可能为HP→CG-→CAG--→IM→DYS→GC.HP在胃癌的发生发展过程中不仅起始动因子的作用,并可能参与胃癌发生的全过程.

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目的探讨在中国人群中,G蛋白β3亚单位基因C825T多态位点与家族性房颤及散发性房颤之间的关系.方法利用PCR-RFLP技术对20例家族性房颤患者(无亲缘关系的20个家系,每个家系中随机抽取1例患者),93例散发性房颤患者及284例正常对照组进行基因型分析.结果(1)家族性房颤组TT基因型频率和T等位基因频率(40%和60%)均明显高于正常对照组(15.8%和42%)(P＜0.05);(2)散发性房颤组中TT基因型频率和T等位基因频率(19.4%和46%)略高于正常对照组(15.8%和42%),但未达统计学显著意义(P＞0.05).结论G蛋白β3亚单位基因C825T多态性与中国人群家族性房颤相关,825T等位基因可能是家族性房颤的遗传危险因素.

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目的 探讨a-L-岩藻糖苷酶(a-L-fucosidase,AFU)与甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)联合检测在原发性肝癌诊断中的临床意义.方法 对1992年～2000年在普外科和消化内科门诊及住院的358例原发性肝癌,628例良性肝病,52例肝癌介入化疗术后患者,28例转移性肝癌,81例其他肿瘤,251例正常对照者,以AFU＞600(nmol/ml.h)为阳性标准,用酶标法检测.以AFP＞20(ng/ml)为阳性标准,用放免法检测.绘制受试者工作特性曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)并计算曲线下面积评价诊断价值.结果 原发性肝癌(primary hepatic carcinom,PHC)组血清AFU水平显著高于其他各组(P＜0.01),AFP水平与慢性肝病组、其他肿瘤组、正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).PHC组和转移性肝癌组中AFU的检出率与AFP的检出率相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AFU可作为诊断PHC的一种较好的血清肿瘤标志物.AFU与AFP联合检测,可提高诊断PHC的敏感性,并可作为对PHC的疗效观察的一项指标.

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检测慢性胃炎各阶段黏膜细胞凋亡状况及探讨其意义.方法:用TUNEL法检测6例正常胃黏膜、54例慢性浅表性胃炎(CSG)及28例慢性萎缩性胃炎(CAG)患者胃黏膜上皮细胞凋亡状况.结果:凋亡指数(AI)CSG＞CAG＞正常胃黏膜(P＜0.05),而且炎症黏膜凋亡细胞分布与正常有所不同;在CAG,AI在肠化区＜非肠化区.结论:细胞凋亡在CAG黏膜萎缩及肠化发生中起重要作用.CAG黏膜AI下降可能与胃癌发生有关.

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目的研究慢性胃炎(CG)胃粘膜细胞凋亡状况及其与幽门螺杆菌(Hp)感染、炎症程度、炎症活动度之间的关系.方法 6例正常对照,82例CG,检测胃窦Hp感染、粘膜炎症程度及活动度.TUNFL法检测粘膜凋亡细胞.结果正常、Hp(-)CG、Hp(+)CG凋亡指数(AI)依次升高,组间差异均显著;Hp(+)CGAI依炎症轻、中、重度上升,轻、重度之间差异显著;Hp(+)CG AI随炎症活动度无、轻、中、重依次升高,差异均显著.Hp(-)CG,AI随炎症程度依次升高,但差异无显著性;而炎症活动者AI显著高于非活动者.结论 CG胃粘膜上皮细胞凋亡增加,其中Hp是最重要的致凋亡因子;粘膜急性炎症细胞浸润是CG粘膜细胞凋亡的重要介导因素;粘膜慢性炎症细胞浸润在Hp致凋亡过程中也起一定作用.