摘要:

目的:了解陈旧性坐骨神经缺损后肌肉萎缩过程中蛋白质降解的机制.方法:用SD大鼠建立坐骨神经缺损模型,切断大鼠右侧坐骨神经,形成10 mm缺损.测定术后1、2、3、4、6、9及12个月腓肠肌肌总蛋白的含量;免疫组化法观察组织中泛素的表达变化;Western印迹法测定组织中泛素蛋白的表达水平.结果:坐骨神经缺损后腓肠肌肌总蛋白含量随缺损时间延长呈进行性下降;正常腓肠肌组织中泛素呈低表达,随缺损时间延长泛素表达水平增强,持续到9个月,随后呈下调趋势.结论:陈旧性坐骨神经缺损后腓肠肌蛋白的降解、肌总蛋白量下降及肌萎缩可能和泛素-蛋白酶体途径有关.

摘要:

背景:作者已经成功制备了无细胞神经移植物,并且复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经桥接大鼠坐骨神经缺损.目的:无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经修复大鼠坐骨神经缺损后运动功能的恢复.方法:成年雄性SD大鼠构建大鼠坐骨神经15 mm缺损模型,分别应用组织工程人工神经、组织工程神经支架或自行神经桥接坐骨神经缺损.桥接后20周再生神经电生理学测定,手术侧胫骨前肌湿质量、腓肠肌组织学及透视电镜分析.结果与结论:桥接20周后,组织工程人工神经与自体神经移植组胫骨前肌湿质量比较,差异无显著性意义(P > 0.05),神经干传导速度为(30.56±2.15)m/s.结果提示,无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建的组织工程人工神经桥接大鼠坐骨神经缺损后,可以促进再生神经运动功能的恢复.

摘要:

目的:研究大鼠坐骨神经缺损的神经移植对脊神经节的P物质阳性神经元的影响.方法:SD大鼠15只,切除右侧坐骨神经1 cm,在手术显微镜下将异体或自体右侧坐骨神经1 cm移植于神经缺损处.对照组只切除右侧坐骨神经1 cm,不进行神经移植.术后12周取两侧脊神经节,冰冻切片,免疫细胞化学染色显示P物质(SP),对SP阳性神经元进行图像分析.结果:SP阳性神经元为中、小型细胞,分散于大的脊神经节细胞中.手术侧与自身对照侧及神经移植组与对照组术侧阳性细胞的直径无显著差异.对照组术侧SP阳性神经元体积积分光密度(VIOD)值明显低于自身对照侧,自体组术侧VIOD值与自身对照侧无显著性差异,异体组术侧VIOD值比自身对照侧稍低.结论:结果表明神经移植修复坐骨神经缺损对脊神经节SP阳性神经元的形态恢复无明显影响,但对其功能恢复有一定作用.

摘要:

目的 观察Schwann 细胞(SC)脊髓内移植对大鼠坐骨神经缺损后脊髓前角运动神经元的保护作用并探讨机制.方法 取2 d龄SD 大鼠坐骨神经培养、纯化、传代SC,并行纯度鉴定.另取48只SD大鼠制作坐骨神经缺损模型,随机均分为实验组和对照组.实验组大鼠于脊髓腹角注射SC;对照组给予等量生理盐水.两组分别于术后1、4、8周各取8只大鼠,取L4～6段脊髓,观察运动神经元数目并计算存活百分率,电子显微镜下观察神经元的超微结构.结果 SC经培养纯化后纯度为95.6%±2.5%.实验组伤侧神经元数目较对照组明显增加,运动神经元存活率为87.2%±4.6%,高于对照组的58.4%±5.4%(P＜0.01).实验组神经元细胞器及大部分神经纤维的髓鞘结构较对照组清晰完整.结论 SC对大鼠坐骨神经缺损后的脊髓前角运动神经元具有保护作用,其机制可能是促进脊髓运动神经元的存活和再生.

摘要:

背景:周围神经损伤早期许旺细胞尚未大量分裂增殖,此时由于解剖连续性的中断,通过轴浆逆向运输提供的营养因子骤减,缺乏神经营养因子支持的神经元有可能死亡,从而使周围神经不能再生或再生乏力.目的:观察植入经富血小板血浆诱导的骨髓间充质干细胞结合去细胞神经修复坐骨神经缺损的效果.方法:取新西兰大耳白兔制备坐骨神经缺损模型,随机抽签法分成4组:去细胞神经组,移植同种异体去细胞神经;骨髓间充质干细胞组,移植同种异体骨髓间充质干细胞结合化学萃取的同种异体去细胞神经:经诱导骨髓闯充质干细胞组,移植经富血小板血浆诱导的同种异体骨髓间充质干细胞结合化学萃取的同种异体去细胞神经;自体神经组,移植自体神经.术后进行形态学观察与靶肌肉肌湿质量恢复率、运动神经传导速度、轴突直径和髓鞘厚度的检测.结果与结论:经富血小板血浆诱导的骨髓间充质干细胞结合化学萃取的去细胞神经移植修复神经的靶肌肉肌湿质量恢复率、运动神经传导速度、轴突直径和髓鞘厚度及形态学观察明显优于移植单纯化学萃取的去细胞神经与骨髓间充质干细胞结合化学萃取的去细胞神经的效果,而与移植自体神经修复结果相似.说明经诱导后的骨髓间充质干细胞在体内具有许旺细胞的部分功能,可作为组织工程化外周神经的种子细胞,用于周围神经缺损的修复.

摘要:

背景：在组织相容性、免疫排斥反应及修复后瘢痕影响程度等方面，去细胞异体神经移植修复周围神经缺损更接近自体神经。目前，已经有透明质酸应用于自体周围神经修复的研究，尚无透明质酸应用于异体神经移植修复周围神经损伤的报道。
　　目的：探讨透明质酸在去细胞同种异体神经移植修复大鼠坐骨神经缺损中对吻合口瘢痕形成的影响。
　　方法：36只SD大鼠随机分为3组，每组12只。3组大鼠均选取左后肢手术，手术将坐骨神经锐性切断后造成10 mm神经缺损。实验组异体神经移植后在两端吻合口应用透明质酸，对照组行单纯异体神经移植手术，自体神经移植组将自体神经切断后远近端倒置吻合。术后观察近端吻合口的愈合情况，评估近端吻合口的瘢痕成分。
　　结果与结论：①大体观察：大鼠皮肤，肌肉筋膜愈合组间无差别，周围组织粘连情况比较，实验组优于对照组(P<0.05)；②Masson染色：各组神经外膜均可见胶原沉积，实验组神经外膜胶原纤维排列整齐有序，胶原纤维量略少；对照组大量胶原纤维成堆积状，排列紊乱；自体神经移植组神经外膜胶原纤维较多，胶原纤维排列较整齐，但胶原纤维较稀疏；③Ⅰ，Ⅲ型胶原免疫组化灰度值：Ⅰ型胶原灰度值实验组高于对照组(P<0.05)，Ⅲ型胶原灰度值实验组低于对照组(P<0.05)，Ⅰ型+Ⅲ型胶原灰度值实验组、对照组及自体神经移植组比较差异无显著性意义(P>0.05)；④结果提示，透明质酸在周围神经损伤修复过程中对Ⅰ，Ⅲ型胶原沉积具有调控作用，可增加Ⅲ型胶原沉积，减少Ⅰ型胶原沉积，从而减少瘢痕形成。

摘要:

背景:作者前期已经成功将无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经,并证明可以促进周围神经再生.目的:构建组织工程人工神经,观察和验证桥接大鼠坐骨神经缺损后的神经功能恢复情况.方法:成年雄性SD大鼠60只构建大鼠坐骨神经15 mm缺损模型.随机分成3组,每组20只.桥接大鼠坐骨神经缺损,实验组采用组织工程人工神经,空白对照组采用无细胞组织工程神经支架,自体神经对照组采用自体神经移植.桥接后12周通过大体观察、胫骨前肌湿质量、组织学等方法分析坐骨神经组织学及功能恢复情况.结果与结论:桥接术后12周:实验组大鼠肢体可以支撑着地,钳夹大鼠手术侧足底皮肤出现逃避反射,足底皮肤s.100蛋白染色呈阳性反应.实验组与自体神经移植组胫骨前肌湿质量比差异无显著性意义(P＞0.05).实验组辣根过氧化物酶逆行示踪实验显示脊髓、后根神经节均可见数量不等的辣根过氧化物酶标记阳性细胞.实验组移植物与自体神经移植组有髓神经纤维数、髓鞘厚度、神经组织面积比较差异无显著性意义.实验结果验证了无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经修复大鼠坐骨神经缺损,可以促进神经组织学的修复重建和功能的恢复.