摘要:

目的 探讨增生细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen,PCNA)核酶(ri-bozyme,Rz)对PCNA表达及细胞增生的影响,为进一步基因治疗增生性玻璃体视网膜病变提供实验基础.方法 设计构建针对PCNA的锤头状核酶(PCNa-Rz),通过阳离子脂质体Lipofectamine 2000介导转染体外培养的视网膜色素上皮细胞(经此处理的为Rz载体组),观察其在细胞中的分布,应用3H-TDR掺入实验及四甲基偶氮唑盐比色实验检测细胞增生及活性,应用免疫组织化学技术检测细胞内PCNA表达水平,并设立裸Rz组、空载体组和对照组进行对照研究.结果 在脂质体介导下PCNα-Rz可成功转染培养的视网膜色素上皮细胞,较裸PCNα-Rz转染效率明显增高;Rz载体组细胞增生活性显著低于裸Rz组、空载体组及对照组,细胞生长抑制率显著提高(81.2%);Rz载体组细胞PCNA表达水平(9.2±1.3)%显著低于裸Rz组(27.5±4.3)%、空载体组(37.4±5.2)%和对照组(4.6±5.8)%,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01).结论 PCNα-Rz能显著抑制培养的兔视网膜色素上皮细胞中PCNA的表达,降低细胞的增生活性,此项技术有望应用于人眼并可能成为防治增生性玻璃体视网膜病变的有效手段.

摘要:

目的利用大鼠心肌梗死(MI)模型,探讨福辛普利(ACEI)、AT1受体拮抗剂(依贝沙坦)及二者合用防治心室重构的作用及机制.方法 2003-03～2003-06将心肌梗死(MI)后24 h大鼠随机分组.6周后查:平均动脉压、左室舒张末压;心室重量/体重;非梗死区总胶原、Ⅰ型及Ⅲ型胶原所占面积的百分比及非心肌细胞增生数;转化生长因子(TGF-β1)mRNA表达.结果依贝沙坦组和两药合用组总胶原含量较福辛普利组降低更明显;两药合用组I型胶原含量和非心肌细胞增生数低于福辛普利组.依贝沙坦组和两药合用组与安慰剂组相比TGF-β1mRNA表达降低.结论两药单独及联合应用可抑制心肌肥大及胶原沉积;在抑制胶原沉积上依贝沙坦及联合用药较福辛普利效果更佳;依贝沙坦及两药合用可使TGF-β1mRNA表达降低;两药合用较福辛普利单用有更强的抑制非心肌细胞增生的作用.

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目的 探讨梗阻性黄疸围手术期肝脏增殖细胞核抗原及细胞间粘附因子1表达,以及应用生长激素对肝脏增殖细胞核抗原及细胞间粘附因子1表达的影响.方法 采用梗阻性黄疸动物模型,胆总管双重结扎法建立胆道梗阻.将45只大鼠随机均分为假手术组(SO)、梗黄组(OJ)及生长激素组(出GH).OJ组、rhGH组行胆道结扎、切断,而SO组不结扎胆道,等待两周模型建立.rhGH组每天皮下注射Saizen0.75u/kg,SO组及OJ组相同计量NS对照,共两周.检测肝脏形态学改变,同时检测血胆红素、内毒素及PCNA及ICAM-1的肝内表达.结果 梗阻性黄疸组血清内毒素含量为(0.77±0.03)u.血清总胆红素、直接胆红素、白蛋白水平和合丙较氨酶分别为(186.64±49.59)μmol/L,(144.64±41.09)μmol/L,(18.77±2.01)g/L,(180.42±30.88)u/L.而在生长激素组以上数据分别为(150.51±24.28)μmol/L,(104.98±16.10)μmol/L,(23.43±2.76)g/L,and(125.69±29.61)u/L.免疫组织化学法检测肝脏ICAM-1和PCNA的表达显示生长激素组较梗阻性黄疸组差异显著,具有统计学意义.结论 内毒素会导致梗阻性黄疸围手术期肝细胞损伤及肝功能异常,而生长激素可有效缓解这一损伤.

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目的:探讨实验性视网膜脱离的病理变化和细胞增生.方法:成年白化病兔32眼在间接检眼镜直视下,先抽取玻璃体液0.5mL软化眼球,用50nm玻璃微管在下方6:00赤道部部位刺人视网膜造成裂孔并注射生理盐水0.5mL于视网膜下间隙.术后0.5,1,3,6,24h;3,7d和14d摘除眼球作组织学观察并以免疫组织化学的方法检测视网膜下细胞增生.结果:32只兔眼术后均发生视网膜脱离,视网膜脱离范围3:00～9:00(髓腺下方视网膜均脱离).自发性复位的时间在3～14d,组织学切片显示,3d可见视网膜色素上皮细胞积聚团,7d RPE细胞增生肥大呈巨噬细胞样改变,14d RPE多层化改变,并见巨噬细胞样RPE来源于单层的RPE,游离RPE层后,吸附于脱离的光感受器细胞外节;3d增生细胞核抗原即表达阳性,增生细胞表达角蛋白阳性.结论:在此模型中,RPE细胞表现出细胞增生,巨噬细胞样细胞也来源于RPE.