摘要:

目的 评价“川椒方”治疗过敏性鼻结膜炎的有效性.方法 前瞻性研究,双盲双模拟平行对照设计.将符合纳入标准的122例过敏性鼻结膜炎患者随机分为治疗组(口服川椒方颗粒及西替利嗪安慰剂)和对照组(口服西替利嗪胶囊及川椒方安慰剂),治疗2周,观察2组患者治疗1周及治疗2周后的眼、鼻部症状、体征评分变化.结果 完成治疗及随访者102例,川椒方治疗组53例,对照组49例,2组的一般资料及治疗前的症状、体征评分差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗1周后,2组眼部、鼻部评分均较前下降(P＜0.05),组间差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗2周后,2组眼部、鼻部评分较治疗后1周时进一步下降(P＜0.05),治疗组的眼部各症状、体征评分低于对照组(P＜0.05),鼻部各评分与对照组接近(P＞0.05).结论 川椒方“目鼻同治”治疗过敏性鼻结膜炎有效.

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目的：观察川椒方对小鼠变态反应性结膜炎P物质（SP）的影响。方法将72只Balb/c小鼠随机分为6组，即正常组，模型组（给予等体积的生理盐水灌胃）、阳性药物组（给予0.1%奥洛他定滴眼液点眼）、川椒方水煎剂低、中、高剂量组（分别给予川椒方5.25，10.5，21.0 g·kg-1灌胃，每日1次，灌胃体积均为10 ml·kg-1），每组各12只。用鸡卵清白蛋白免疫小鼠建立变态反应性结膜炎模型。HE染色，行结膜嗜酸性粒细胞计数，ELISA检测小鼠血清中SP的表达水平，免疫组织化学法观察结膜组织中SP的表达。结果与正常组相比，模型组血清中SP表达明显升高（P＜0.01），结膜组织中嗜酸性粒细胞数量和SP的表达亦明显升高（P＜0.01）。与模型组比较，阳性药物组和川椒方各组血清中SP的表达显著降低（P＜0.01）；结膜组织中嗜酸性粒细胞数量和SP表达亦明显降低（P＜0.01）。结论川椒方治疗变态反应性结膜炎的作用机制可能是通过抑制P物质的表达。

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目的：基于中医传承辅助系统软件，分析《秘传眼科龙木论》中收载的外障眼病方剂的组方规律。方法收集并筛选《秘传眼科龙木论》中主治外障眼病的方剂，逐一录入中医传承辅助系统（V2.0），采用软件集成的熵聚类、无监督层次聚类等数据挖掘方法，对筛选出治疗外障眼病的处方进行组方用药规律分析。结果筛选出《秘传眼科龙木论》中主治外障眼病的方剂共114首，包含中药117味，使用频次在10以上的药物共有22味，主要以清热泻火及辛温发散药物为主；使用频次≥20的药对组合8对；基于复杂系统熵聚类的药物核心组合12个；基于熵层次聚类的新处方6个。引经药出现的频次较多，居于前位，在高频次药对组合及核心组合中也较为常见。结论《秘传眼科龙木论》中收载的外障眼病方剂侧重于使用以清热泻火，通腑泻热及辛温发散药物，并重视引经药物的使用。

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目的 观察川椒方对过敏性结膜炎小鼠IL 4-JAK1-STAT6信号通路的影响.方法 用卵清蛋白免疫小鼠建立过敏性结膜炎模型,随机分为高、中、低剂量川椒方组、阳性药奥洛他定滴眼液组、模型组,另以健康小鼠作为空白对照组.川椒方各剂量组给予不同浓度的川椒方水煎剂灌胃,奥洛他定滴眼液组予盐酸奥洛他定滴眼液点眼,各组均治疗7d.观察各组动物眼睑和结膜充血水肿、分泌物情况并做评分,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL4、JAK1、STAT6含量.结果 各剂量川椒方均能减轻动物眼睑和结膜水肿、充血.模型组的体征评分均值最高,明显高于空白对照组(P＜0.01),川椒方各剂量组的体征评分均较模型组降低(P＜0.01,P＜0.05),各川椒方剂量组体征评分均值与奥洛他定滴眼液组结果接近(P＞0.05).川椒方高、中、低剂量组及奥洛他定滴眼液组的血清IL 4、JAK1、STAT6含量均低于模型组(P＜0.01,P＜0.05),川椒方高、中、低剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 川椒方能减轻过敏性结膜炎小鼠的眼部体征,并可能抑制IL4-JAK1-STAT6信号通路的激活.

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高健生主任医师认为特发性眼睑痉挛多为脾气虚弱,血虚日久生风,胞睑筋肉失养、弛张失常所致,通过益气聪明汤治疗取得良好疗效.

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目的 探讨川椒方治疗变态反应性结膜炎可能的作用机制.方法 实验分为空白组、模型组、阴性对照组、阳性对照组(酪氨酸激酶抑制剂,PP2)、川椒方治疗高、中、低剂量组共7组,观察川椒方含药血清对大鼠嗜碱性白血病细胞(rat basophilic leukemia,RBL-2H3)白介素4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.川椒方高、中、低剂量含药血清组按筛选所得浓度和作用时间每孔分别给予含药血清40μL;PP2组于加抗原前30 min给予终浓度为1μM的PP2 40μL;阴性对照组于加抗原前2h给予10％空白血清40μL,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清液中IL-4、TNF-α的分泌量,Real-Time PCR检测IL-4、TNF-α mRNA的表达.结果 与空白组相比,模型组和阴性对照组肥大细胞脱颗粒明显(P＜0.01);RBL-2H3细胞分泌IL-4和TNF-α增多(P＜0.01);IL-4和TNF-α mRNA表达增高(P＜0.01).与模型组和阴性对照组比较,川椒方各浓度组和PP2组肥大细胞脱颗粒现象明显抑制(P＜0.01);RBL-2H3细胞分泌IL-4和TNF-α减少(P＜0.01);IL-4和TNF-αmRNA表达下降(P＜0.01),且川椒方抑制肥大细胞脱颗粒作用与浓度呈正相关.结论 稳定肥大细胞,抑制其脱颗粒,减少炎症因子释放可能是川椒方治疗变应性结膜炎的作用机制.

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目的 从小胶质细胞P2X4受体角度揭示小檗碱抗视网膜光损伤的部分作用机制.方法 将健康清洁级小鼠完全随机分为空白组、LD组和BBR组,后两组持续给予照度为10000±1500 Lux的光照4 h建立视网膜光损伤模型,48 h后取材,比较各组小鼠视网膜形态学变化,并观察小胶质细胞及P2X4在视网膜中的阳性表达.结果 与空白组比较,LD组小鼠视网膜明显变薄,细胞凋亡明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05),而BBR可缓解其凋亡情况;与空白组比较,LD组小鼠视网膜外核层(Outer Nuclear Layer,ONL)的小胶质细胞数量和P2X4表达均明显增加(P<0.05),而BBR组的小胶质细胞数量和P2X4表达均降低,以P2X4的表达降低最为明显(P<0.05).结论 小檗碱具有较好的抗视网膜光损伤的作用,这可能与BBR通过P2X4受体调控小胶质细胞的活动有关.

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目的 观察中药部位复方DGH对链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠早期视网膜损害的形态学影响,探讨中医药治疗糖尿病视网膜病变的病理机制.方法 采用STZ诱发的糖尿病大鼠模型,分为5组:空白对照组、递法明组和DGH低、中、高剂量组,另设有正常对照组.连续灌胃3个月处死大鼠,其中每只大鼠左眼做视网膜组织切片、右眼视网膜消化铺片.结果 DGH各组血糖水平有不同程度的下降.空白对照组毛细血管基底膜边界模糊不清,可见毛细血管壁断裂、多处局灶性多形核白细胞阻塞管腔,偶见闭锁的毛细血管等;DGH高、中、低剂量组、递法明组对基底膜内皮细胞增殖,基底膜增厚等有不同程度的改善,其中以高剂量组显著.DGH低剂量组、递法明组大鼠视网膜毛细血管周细胞明显凋亡,可见毛细血管局部扩张、膨隆,微血管瘤形成及渗透性改变,DGH高、中剂量组毛细血管周细胞数目减少,但毛细血管管腔基本正常,血管走向平直.结论 DGH能抑制视网膜周细胞丧失及基底膜增厚,对DM大鼠视网膜微血管形态学损害有一定的保护作用,并在一定程度上能调控SIE诱发的糖尿病大鼠的血糖水平.

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目的 评价无缝线小切口隧道内碎核白内障囊外摘除联合人工晶状体植入术的效果和安全性.方法 采用无缝线小切口隧道内碎核白内障囊外摘除及人工晶状体植入术,治疗1094例(1249只眼)白内障患者.结果 术后1周视力大于0.5者78.90 %,术后1个月视力大于0.5者96.9 %,视力在1.0～1.5者38.8 %.术前平均散光度0.88±0.42(D),术后1个月平均散光度1.08±0.35(D),两者比较无统计学意义.结论 无缝线小切口隧道内碎核白内障囊外摘除联合人工晶状体植入术,患者术后视力恢复良好,散光小,经济,是适合我国农村的白内障手术方法.

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目的 探讨糖尿病视网膜病变硬性渗出与患者血脂和血液流变性的关系.方法 2型的糖尿病视网膜病变伴硬性渗出患者129例,对硬性渗出与血脂、血液流变性进行相关性统计分析.结果 2型的糖尿病视网膜病变伴硬性渗出与红细胞刚性指数、胆固醇、低密度脂蛋白有显著性正相关性(P＜0.05).结论 胆固醇、低密度脂蛋白长期增高、红细胞变形能力下降、血液粘滞度增高可能是引起或增加糖尿病视网膜病变硬性渗出的危险因素,糖尿病视网膜病变的治疗中重视改善血液流变性、降低血脂水平具有重要意义.