摘要:

目的:探讨不同浓度辛伐他汀调控小G蛋白RhoA及下游激酶ROCK信号对人主动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)增殖和迁移,以及组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响及作用机制.方法:应用不同浓度Simvastatin(0.1μmol /L、1μmol /L、10 μmol /L)处理HAVSMCs,CCK-8法和“划痕实验”分别检查细胞增殖和迁移能力,RT-qPCR检测RhoA mRNA及下游ROCK mRNA表达,应用RT-qPCR和ELISA检测纤溶活性相关t-PA/PAI-1mRNA及蛋白活性变化.结果:辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制HUASMCs的增殖和迁移能力.辛伐他汀能够显著抑制RhoA/ ROCK信号途径,诱导PAI-1 mRNA表达下调从而抑制蛋白分泌表达,同时上调t-PA mRNA表达从而增加蛋白分泌表达,以10 μmol/L辛伐他汀组处理24 h效果最为显著.结论:辛伐他汀呈浓度时间依赖性抑制RhoA/ ROCK信号途径,并且上调tPA以及下调PAI-1基因转录及蛋白表达,从而促进纤溶,抑制细胞增殖和迁移.

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本发明锂电池性能衰退原因的判断方法，涉及电池电性能的判断，步骤是：获得锂电池的充电Δv-t曲线与获得锂电池的放电Δv-t曲线；计算两条充放电Δv-t曲线之间所包含的面积s值；对面积s采用电压差值与时间积分的形式计算，得出作为电池性能衰减的程度系数k_i；通过比较锂电池不同的循环充放电次数分别对应的充电Δv-t曲线和放电Δv-t曲线，判断锂电池性能衰退原因，克服了现有技术存在无法实现在锂电池的日常使用过程中进行锂电池性能衰退原因判断的缺陷。

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目的:研究艾塞那肽改善缺氧复氧(H/R)条件下心肌H9c2细胞线粒体功能的机制.方法:体外培养H9c2细胞,分为空白对照组、药物对照(艾塞那肽200 nmol/L)组、模型(H/R)组、预处理(艾塞那肽200 nmol/L+H/R)组、胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R)抑制剂[Exendin-(9-39)100 nmol/L+艾塞那肽200 nmol/L+H/R]组、环磷腺苷(cAMP)抑制剂(Rp-cAMPS 1μmol/L+艾塞那肽200 nmol/L+H/R)组和蛋白激酶A(PKA)抑制剂(H-895μmol/L+艾塞那肽200 nmol/L+H/R)组.除前2组外其余各组建立H/R模型,建模前30 min加入艾塞那肽,加入艾塞那肽前10 min加入相应的抑制剂.采用透射电镜观察线粒体形态结构,流式细胞术检测线粒体钙离子(Ca2+m)水平及线粒体膜电位(ΔΨm),酶标仪检测细胞三磷酸腺苷(ATP)水平.结果:与空白对照组比较,模型组细胞线粒体嵴肿胀增加,密度降低,呈空泡化;Ca2+m水平升高,ΔΨm和ATP水平降低(P<0.05).与模型组比较,预处理组细胞线粒体嵴肿胀减轻,密度增加,空泡化程度减轻;Ca2+m水平降低,ΔΨm和ATP水平升高(P<0.05).与预处理组比较,3种抑制剂组细胞Ca2+m水平升高,ΔΨm和ATP水平降低(P<0.05).结论:艾塞那肽可减轻H/R条件下H9c2细胞线粒体钙超载,升高ΔΨm,增加ATP生成.其机制可能与激活GLP-1R/cAMP/PKA信号通路有关.

摘要:

医保政策与医保制度的实施给医保参保人员带来了实惠,但是由于部分医保参保人员不当行使其权利,在一定程度上导致了过度医疗、医疗费用上涨、医疗资源浪费等.医保参保人员应该审慎、负责地的行使医保政策赋予的择院权、择医权、择检权和择药权等各项权利,避免成为过度医疗的承受者,让医保政策最大限度的护卫公众健康,提高有限卫生资源的利用率,以更好地促进社会公平与和谐.

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目的 探讨血清白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平与冠心病患者冠状动脉病变程度的相关性.方法 回顾性分析395例冠状动脉造影患者的临床资料,按照改良Gensini评分分为4组:G0(0分)为对照组,冠状动脉病变程度由轻到重分为G1(0～5分)组、G2(5～10分)组、G3(>10分)组,并用酶联免疫吸附法(ELISA)检测随机抽取4组中的88例冠状动脉造影患者血清IL-8水平.结果 G1～3组血清IL-8水平分别为(320.06±243.19)pg/mL、(983.40±579.09)pg/mL、(1 401.61±645.05)pg/mL,有逐渐增高的趋势;G0组测得值为(473.14±202.97)pg/mL,与其他3个组相比差异均无统计学意义(P>0.05);G2组、G3组与G1组相比血清IL-8水平差异有统计学意义(P<0.05).但是,在校正了其他心血管危险因素包括年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史、血压、血脂、血糖水平的影响之后,IL-8与冠心病病变程度无显著相关(r=0.029,P>0.05).结论 血清IL-8水平的增高与冠状动脉病变程度有一定相关性,但不能作为冠状动脉病变程度的独立预测因素.

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本实用新型公开了一种用于注射泵固定的装置，包括主体和注射泵，所述主体由箱体和顶盖组成，所述顶盖的顶部开设有凹槽，所述注射泵的操作板穿过凹槽的内部并延伸至凹槽的外侧，所述顶盖底部端口的两侧均设置有弹簧卡件，所述箱体和顶盖通过弹簧卡件相连接，所述箱体内部设置有横板，所述横板的内部开设有滑槽，所述滑槽的内部设置有螺纹杆，所述螺纹杆的一端贯穿箱体的内部并延伸至滑槽的外侧，所述螺纹杆位于箱体外侧的一端上固定安装有旋钮，所述滑槽的内部设置有与螺纹杆螺纹连接的滑轨。在本实用中，即对注射泵进行保护，防止在遇到紧急情况下，碰撞而使得针管破裂的问题，同时方便了装置在使用的时固定在物体上。xa0xa0

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目的 探讨HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌间质重构的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、辛伐他汀20 mg组(20 mg· kg-1·d-1)和40 mg组(40 mg· kg-1·d-1),另单设假手术组(Sham组).8 wk后检测左、右心室重量指数,心肌组织胶原含量,Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数(CVF)及Ⅰ/Ⅲ比值,同时测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果 MI组左、右心室重量指数增加,梗死边缘区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达增加.两个Sim组的心室重量指数均降低,梗死边缘区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降,但仍高于Sham组,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达亦较MI组降低.结论 辛伐他汀能减少梗死边缘区胶原沉积,改善心肌梗死后心肌间质重构.

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目的 比较伴或不伴隐性高血压(MH)的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者左心结构和功能的变化.方法 选择2007年11月至2008年7月本院经多导睡眠监测新诊断OSAS患者,按24h动态血压结果 ,分为OSAS合并MH组(即OS-AS+MH组,n=18)和单纯OSAS组(即OSAS组,n=25),同时设正常对照组(即N组,n=24).行超声心动图检查,比较3组间左心结构和功能指标.结果 OSAS+MH组左心室心肌质量指数(LVMI)、室间隔厚度(IVS)明显高于OSAS组(P<0.05),左室射血分数(EF)、二尖瓣血流频谱E峰A峰最大流速比值(ElA)与OSAS组相似(P>0.05).结论 OSAS患者若合并MH,左心肥厚更明显,即使诊所血压在正常范围内,也应及时行动态血压监测,以达到对MH的早期诊断与治疗.

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