摘要:

目的:探讨ABO血型与白癜风发病及其转归的相关性.方法:采用血型群体遗传学及血型血清学检测统计712例白癜风患者ABO血型表现型及基因频率分布.随机选取其中A、B、AB、O型白癜风患者各70例对其进行规范治疗3个月,观察其疗效并进行统计学分析.结果:①白癜风组与健康对照组的ABO血型分布特征分别为A﹥B﹥O﹥AB、B﹥O﹥A﹥AB;A、B、O基因频率分布特征分别为O型﹥A型﹥B型、O型﹥B型﹥A型,白癜风组与健康对照组的A、O血型分布、A、B、O型基因频率比较差异均有统计学意义(P﹤0.05).②A、O型血型与白癜风的发病具有相关性,r值分别为0.027、0.031(P﹤0.05).A、B、AB血型白癜风患者的治疗效果优于O型血患者.结论:白癜风的发病与ABO血型有一定的相关性,A型血可能为白癜风的易感因素,O型血可能为负危险因素,但O型血患者的治疗效果较差.

摘要:

目的 探讨RNA干扰淋巴细胞中CLEC2B基因沉默后,对淋巴细胞增殖及其细胞因子可溶性白介素2受体(sIL-2R)mRNA表达的调节作用,揭示CLEC2B基因参与白癜风发病的免疫学机制.方法 人Jurkat淋巴瘤细胞株细胞培养后,分别应用RNA干扰技术转染3条CLEC2B siRNA(沉默1组、沉默2组、沉默3组),转染scrambled siRNA(非沉默对照组)及不做任何处理(空白对照组).应用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法分析CLEC2B基因沉默效率,MTT法检测CLEC2B基因沉默后淋巴细胞增殖率(A值),荧光定量PCR方法检测sIL-2R mRNA表达情况.结果 转染CLEC2B siRNA后,各CLEC2B沉默组较非沉默对照组淋巴细胞CLEC2B mRNA表达下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).各CLEC2B沉默组siRNA序列对CLEC2B基因沉默效率不等,差异有统计学意义(P＜0.01);其中沉默2组siRNA沉默效率最高,与沉默1组和沉默3组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).CLEC2B基因沉默后,空白对照组、非沉默对照组、CLEC2B沉默组淋巴细胞增殖率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).3组sIL-2R mRNA相对表达水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05);其中CLEC2B沉默组较非沉默对照组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CLEC2B基因表达沉默后可下调淋巴细胞sIL-2R mRNA的转录表达,提示CLEC2B可能通过调节淋巴细胞产生的细胞因子水平参与白癜风的免疫发病机制.

摘要:

目的 探讨免疫球蛋白和补体与白癜风发病的关系.方法 采用免疫散射比浊法检测120例白癜风患者血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM 和补体C3、C4水平,根据不同分型分为4组,并以60例正常人作为对照组进行比较.结果 白癜风组血清补体C3水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),IgG、IgA、IgM和C4水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).不同类型的白癜风患者血清IgG、IgA、IgM、C3和C4水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 白癜风的发病与体液免疫有一定的关系.

摘要:

目的：通过应用皮肤共聚焦激光扫描显微镜（CLSM）动态观察中药白斑颗粒剂Ⅰ号方治疗气滞血瘀型白癜风的皮损色素恢复情况及效果。方法气滞血瘀型白癜风患者92例随机分为2组，试验组49例予口服白斑颗粒剂Ⅰ号方3 g，每日2次；转移因子胶囊每次6 mg，每日3次；外用0.1%糠酸莫米松乳膏每日1次，或0.1%他克莫司软膏（面部），每日2次。对照组43例仅单纯口服转移因子胶囊每次6 mg，每日3次；外用0.1%糠酸莫米松乳膏（面部除外），每日1次，或0.1%他克莫司软膏（面部），每日2次，治疗3个月，观察2组疗效。应用CLSM监测皮损处复色情况和色素恢复等级，以及树枝状黑素细胞数目和炎症细胞浸润的变化。结果试验组和对照组治疗后较治疗前的复色情况均有明显改善，试验组总有效率优于对照组（81.63%vs.69.77%，χ2=3.947，P＜0.05）。CLSM示试验组白癜风皮损色素恢复等级情况与对照组差异有统计学意义、树枝状黑素细胞比例高于对照组，炎症细胞比例低于对照组（P＜0.05）。结论白斑颗粒Ⅰ号方治疗气滞血瘀型白癜风效果较为明显。

摘要:

目的:探讨点滴性银屑病患者是否存在腺病毒的近期感染.方法:应用病毒培养、PCR方法对44例点滴性银屑病患者咽拭子标本进行腺病毒相关检测,并对PCR阳性结果进行测序分析.结果:患者咽拭子腺病毒培养阳性率为13.6%,腺病毒DNA PCR检测阳性率为18.2%,高于健康对照组(P＜0.05).DNA测序结果表明腺病毒种类主要为3型和7型,与流行病学分型一致.结论:腺病毒感染可能和点滴性银屑病的发病有关.人群中存在人类腺病毒的隐伏感染.

摘要:

目的:探讨苦参碱上调角质形成细胞Fas抗原表达,治疗银屑病的机制.方法:采用流式细胞仪定量分析不同浓度氧化苦参碱对角质形成细胞Fas抗原表达的影响.结果:当氧化苦参碱浓度≥100mg/L时,可上调角质形成细胞Fas抗原表达,随着浓度升高,表达量增加.结论:一定浓度的氧化苦参碱可上调角质形成细胞Fas抗原表达,继而诱导角质形成细胞凋亡,这可能是苦参治疗银屑病的重要机制之一.

摘要:

目的:探讨端粒酶RNA(hTR)和端粒酶反转录酶(hTERT)在几种以角质形成细胞异常增生为特点的皮肤病中的表达及其与角质形成细胞增殖的关系.方法:应用原位杂交方法检测银屑病、基底细胞癌(BCC)、鳞癌(SCC)、脂溢性角化(SK)组织标本中hTR、hTERT mRNA的表达,应用免疫组织化学方法检测Ki-67抗原的表达,并对hTR、hTERT mRNA的表达与Ki-67抗原的表达行相关性分析.结果:hTR表达在基底细胞、棘细胞、颗粒层细胞层和所有有核细胞的胞浆,与细胞的增殖情况无关;其阳性细胞百分率在各组差异无统计学意义(P＞0.05).而hTERT主要表达在癌巢和生长活跃的组织和细胞,与细胞的增殖状态有关,阳性细胞百分率高于正常皮肤(P＜0.05).Ki-67抗原主要表达在细胞生发层和分裂旺盛的组织;其表达与hTERT的表达呈正相关(r=0.674,P＜0.01);而与hTR(r=-0.295,P＞0.05)无关.结论:hTERT mRNA与细胞增殖活性有关,在银屑病、基底细胞癌、鳞癌、脂溢性角化中的表达明显升高,可作为细胞增殖活性的分子生物学标志.

摘要:

目的:探讨链球菌M蛋白在银屑病发病中的可能机制.方法:应用胃蛋白酶消化的方法获得M蛋白粗品(pep-M),其不同剂量对银屑病组和健康人组外周血单一核细胞(PBMCs)增殖的影响用MTT方法检测.用3H-TdR掺入法和流式细胞仪检测pep-M对人角质形成细胞株Colo-16的作用.结果:pep-M可以明显促进银屑病组和对照组的PBMCs增殖(P＜0.05);并且银屑病组PBMCs的增殖强度要明显高于健康对照组(P＜0.05).pep-M不能明显促进体外培养的角质形成细胞DNA合成;相反,大剂量时出现Colo-16细胞死亡增多的现象,Colo-16细胞亚二倍体细胞的含量并未明显增加.结论:pep-M对角质形成细胞没有直接的促增殖作用.它可能通过M蛋白特异性的T淋巴细胞在银屑病发病中发挥作用.

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摘要:

目的：观察鞣花酸对黑素细胞（melanocyte, MC）合成黑素以及传递黑素的影响并探讨其机制。方法分别纯化培养来自人包皮的表皮黑素细胞和角质形成细胞(keratinocyte, KC)，传第2代后以1∶10的比例将两细胞接种到3 cm×3 cm的小培养皿中，单独或混合培养的细胞经高、中、低（100、10、1 mg/L）3种浓度的鞣花酸干预48 h后，分别检测干预前后黑素细胞中黑素含量、酪氨酸酶活性的变化，采用流式法检测混合培养细胞中黑素传递的情况，以10 nmol/L熊果苷为阳性对照。结果3种浓度鞣花酸浓度均可下调细胞酪氨酸酶活性，并呈浓度依赖性。除了1 mg/L的鞣花酸对黑素细胞黑素合成无明显作用，其余浓度的鞣花酸均可降低黑素含量。鞣花酸同时具有抑制黑素传递的作用。结论鞣花酸可抑制黑素合成及黑素传递，或可作为一种皮肤美白剂应用。