摘要:

在高中数学教学中不可忽视的一个章节是数列,因为其不但在高考中占有非常重要的位置,还是高等数学的基础.学生通过对丰富的数学思维在主观题中利用转化与归化,运用分类讨论、配方法、换元法、待定系数法等基本数学方法,对数列中的问题加以探索和分析,从而形成解决数列问题的基本的数学思维方法,从而培养学生主动探索的精神和科学理性的思维方法.

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目的 探讨硝酸甘油(GTN)对大鼠缺氧心肌细胞凋亡的影响及其相关机制,为阐明长期使用GTN导致心脏不良事件的发病机制提供依据.方法 利用心肌细胞缺氧模型,将缺氧的正常细胞作为对照组,测定GTN作用1～3 d时心肌细胞的凋亡率以及乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因和蛋白的表达.结果 ①1、10、100μmol/L的GTN作用1 d的心肌细胞凋亡均显著少于对照组(P值均＜0.05),作用2、3 d的细胞凋亡数均显著高于作用1 d时(P值均＜0.05).由此确定GTN的作用浓度是1μmol/L,作用时间是2 d.②不同浓度GTN作用1～3 d,ALDH2基因表达与心肌细胞凋亡率呈负相关(r=-0.658,P=0.028).③1μmol/LGTN作用2 d时的ALDH2蛋白表达为1.35±0.16,显著低于对照组的1.66±0.22(P＜0.05);作用2、3 d时的ALDH2蛋白表达分别为1.35±0.16和0.33±0.27,均较作用1 d时显著下降(P值均＜0.05).结论 ①GTN作用不同时间所起的作用不同:作用1 d,为心肌保护作用;作用2～3 d能引起心肌细胞凋亡增加,缺乏心肌保护作用.②GTN使用后ALDH2基因表达变化与心肌细胞凋亡呈负相关,可能与ALDH2对缺氧心肌细胞有保护作用有关.③GTN作用2～3 d时缺氧心肌细胞ALDH2 mRNA和蛋白水平下调,可能与ALDH2消耗有关.

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一种电子商务自动配送系统，包括柜体、放货区、探头一、货物传送装置、货物输送装置一、货物输送装置二、自动包装机、货物放置柜、物流取货门、探头二和控制器，放货区设置在柜体内部左侧，货物传送装置设置在放货区下部并设置有传动电机和传送带，探头一设置在放货区顶部并对着货物传送装置，货物输送装置二设置在柜体底部上并设置有传动电机和传送带，货物输送装置一倾斜设置在柜体中部并设置有传动电机和传送带。该电子商务自动配送系统，能根据买家确定后的订单进行自动生产订单、配货、包装、粘贴订单信息统一放置提供快递员提取，减少了卖家的工作量，降低了电子商务交易成本，有效的避免了人工操作出现了配货错误。

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发明公开了一种舒林酸在制备治疗孤独症的药物方面的应用。本发明的舒林酸在制备治疗孤独症的药物方面的应用，采用VPA孤独症动物模型，证明了舒林酸可以改善孤独症样的行为学异常，如重复呆板样行为缺陷、社交行为障碍；通过原代培养神经元和VPA孤独症动物模型验证了孤独症发生的机制，及舒林酸改善孤独症样的作用机制，证明舒林酸具有抗氧化性质，而且其抗氧化性质与下调经典Wnt信号通路活性有关；舒林酸能降低孤独症样的重复呆板样行为异常及社交行为障碍，可用于制备治疗孤独症的药物。

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目的：探讨舒林酸对孤独症发生过程中氧化应激变化的影响。方法：利用丙戊酸（ VPA）孤独症动物模型，检测经典Wnt信号通路特异性抑制剂舒林酸处理后经典Wnt信号通路及氧化应激标志物在孤独症模型大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达变化。 Western blotting法检测糖原合成激酶3β（ GSK-3β）、β-catenin和4-羟基壬烯醛（4-HNE）表达，半定量RT-PCR法检测硫氧还蛋白（Trx）1和Trx2 mRNA表达。结果：与对照组相比，在前额叶皮质及海马脑区VPA组GSK-3β蛋白表达减少， Trx1和Trx mRNA 表达减少，β-catenin与4-HNE的表达增加；而与VPA组相比，VPA与舒林酸同时处理组GSK-3β的表达显著增加，β-catenin和4-HNE的表达显著减少。结论：舒林酸减少了孤独症发生过程中氧化应激的产生，提示经典Wnt信号通路上调导致氧化应激产生，进而导致孤独症易感性增加。

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本发明提供了异尖叶碱的医药新用途，其对精子减少、畸变率等具有很好的保护作用；本发明发现了异尖叶碱能起到保护男性及其子代身体健康和提高生活质量等作用；本发明发现了异尖叶碱具有改善脑内神经递质的作用，能促进脑的胆碱能神经元的数量增加；本发明发现了异尖叶碱具有增加端粒酶活性的作用，能预防和治疗染色体降解、融合、重组，从而确保遗传信息的完整性。以缺锌小鼠为动物模型，观察了异尖叶碱对缺锌小鼠的精子数量、睾酮含量，脑内胆碱能神经元、端粒酶活性的影响，提供了一种异尖叶碱在制备提高精子性能、睾酮含量、胆碱能神经元数量和端粒酶活性的药物中的应用。

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本发明提供了Notch信号通路抑制剂在制备治疗孤独症药物中的应用。本发明通过研究孤独症动物模型脑区发现VPA孤独症模型Notch信号通路活性增加，NICD和下游靶分子HES‑1蛋白表达增加；同时发现施用DAPT可以减少NICD和HES‑1蛋白表达，下调Notch信号通路活性，进而改善孤独症动物模型的重复呆板样行为、增加孤独症动物模型的社会交互能力，提高空间学习和记忆能力。可见Notch信号通路抑制剂可以减少孤独症模型鼠Notch信号通路活性，改善孤独症样行为学异常，为治疗孤独症药物的研发以及孤独症的临床治疗中提供了实验依据和理论依据，具有优异的临床治疗和药物研发价值。

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本发明属于吐曼酸的医药新用途技术领域，公开了一种吐曼酸在促进铅排出、提高SOD和端粒酶活性、防治雄性生殖和嗅觉障碍药物中的应用。实验结果表明，与正常对照组相比，醋酸铅中毒组小鼠的血铅、肝铅及脑铅的含量明显增加，精子畸变率显著升高，脑内SOD和端粒酶活性降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。与醋酸铅中毒组相比，吐曼酸治疗组小鼠的血铅、肝铅及脑铅的含量明显降低，精子畸变率显著减少，脑内SOD和端粒酶活性增加，嗅上皮的嗅神经元数量增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。吐曼酸能促进铅的排出、抑制精子畸形的发生、增加脑内SOD和端粒酶的活性并改善嗅觉功能。

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本发明公开了一种吐曼酸在制备治疗或预防雌激素缺乏引起的阿尔茨海默病药物中的应用，属于吐曼酸的医药新用途技术领域。本发明的技术方案要点为；吐曼酸在制备治疗或预防雌激素缺乏引起的阿尔茨海默病药物中的应用，其中吐曼酸的分子式为C₃₀H₄₈O₅，结构式为：。本发明的吐曼酸可改善AD患者的认知功能障碍，提高脑内胆碱能神经元的数量，对CNS具有神经保护作用，该保护作用可能通过ERα实现，该结果为吐曼酸作为治疗绝经期妇女合并AD的药物选择提供了实验依据。

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目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路抑制剂K252a是否对丙戊酸引起的神经元过度生长有逆转作用.方法:用丙戊酸及K252a分别或共处理大鼠大脑皮层原代培养神经元,定量RT-PCR及免疫印迹检测BDNF/TrkB通路蛋白BDNF及TrkB的表达变化,同时以免疫荧光技术观测神经元形态变化.结果:丙戊酸处理后,显著增加神经元BDNF mRNA的表达,TrkB mRNA的表达则未见明显变化；丙戊酸处理也导致BDNF蛋白表达上调.而用K252a处理后,神经元BDNF及TrkB表达与对照组相比,无明显变化.形态学结果显示,丙戊酸处理后,神经元过度生长,表现为神经元突起数目及总长度显著增加；而K252a处理后,丙戊酸引起的神经元突起过度生长受到明显抑制.结论:BDNF/TrkB通路抑制剂K252a可逆转丙戊酸导致的神经元过度生长.该结果为丙戊酸及K252a应用于临床治疗某些神经发育与退行性疾病如自闭症及阿尔茨海默病等提供了实验依据.