摘要:

目的:研究归芪多糖对D-半乳糖所致衰老大鼠肾组织氧化损伤的影响.方法:通过水提醇沉法从一定比例的当归和黄芪中提取出归芪多糖,并用苯酚-硫酸法进行多糖含量测定;除正常对照组外其余各组均采用D-半乳糖(0.15 g/kg/d)皮下注射建立大鼠衰老模型;以不同剂量的归芪多糖(2.0g/kg和0.5 g/kg)给大鼠连续灌胃42 d后,测定其肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力、谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量和蛋白质羰基含量.结果:归芪多糖可增强衰老大鼠肾组织中的SOD、GSH-PX活力和GSH含量,显著降低MDA和蛋白羰基含量.结论:归芪多糖可保护D-半乳糖所致衰老大鼠肾组织的氧化损伤,从而起到保护肾脏衰老的作用.

摘要:

目的 观察归芪多糖对过氧化氢(H2O2)诱导的 WI-38 早衰细胞端粒酶活性的影响,并探讨其作用机制.方法 H2O2诱导建立早衰WI-38细胞模型,MTT法检测不同浓度H2O2对WI-38细胞活力的影响,筛选出用于诱导细胞早衰的H2O2浓度.实验细胞分为正常组、模型组和归芪多糖组,化学染色法和ELISA检测归芪多糖对衰老细胞β-半乳糖苷酶和端粒酶活性的影响.结果 200μmol/L H2O2可诱导18代WI-38细胞出现早衰.归芪多糖干预后早衰细胞β-半乳糖苷酶和端粒酶活性均未呈现出衰老样变化,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 归芪多糖可明显增强衰老细胞的端粒酶活性并显著抑制衰老相关β-半乳糖苷酶活性.

摘要:

本文研究了归芪多糖对衰老小鼠的抗衰老作用.将50只小鼠分为5组,除正常对照组外其余各组均采用D-半乳糖(0.5 g·kg-1)皮下注射建立衰老小鼠模型,以不同剂量的归芪多糖(1 g/kg和0.5 g/kg)给小鼠连续灌胃42 d后,测定其血清中过氧化氢(H2O2)和皮肤组织中羟脯氨酸(Hyp)含量、大脑中单胺氧化酶(MAO)、肝组织中谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)和黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性.结果显示,归芪多糖能明显抑制小鼠血清H2O2含量、肝组织XOD和大脑MAO的活性(P＜0.01)；显著提高肝组织中GSH-PX的活性和皮肤组织中Hyp的含量(P＜0.01).证明归芪多糖可能通过降低衰老小鼠血清H2O2的含量、肝组织XOD和大脑MAO的活性,以及提高肝组织GSH-PX的活性和皮肤组织中Hyp的含量的机制起到一定的抗衰老作用.

摘要:

目的：研究归芪多糖对衰老的WI－38细胞的细胞周期及p53、p16蛋白表达的影响。方法：采用MTT法，研究不同浓度归芪多糖对WI－38细胞活力的影响，筛选出归芪多糖最佳作用浓度；采用流式细胞术分析细胞周期；Western blot法分析归芪多糖对p53、p16蛋白表达的影响。结果：0．016／mg· mL归芪多糖可明显促进细胞增殖；与衰老组细胞相比，归芪多糖可明显促进衰老细胞进入分裂期（ P＜0．01），并可显著降低衰老模型组细胞p53和p16蛋白的表达。结论：归芪多糖可延缓WI－38细胞的衰老，其作用机制与调控细胞周期，抑制p53－p21和p16－pRb信号通路有关。

摘要:

目的:研究归芪多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将小鼠随机分为正常对照组、CCl4模型组、联苯双脂组、归芪多糖高剂量和低剂量组.除正常对照组外,其余各组均灌胃给药21d后,腹腔注射CCl4,24h后对小鼠血清中ALT和AST、肝组织中MDA和SOD活性以及肝脏指数进行测定,并观察归芪多糖提取物对CCl4致肝损伤的病理组织改变.结果:模型对照组肝组织明显变性、肿胀；归芪多糖提取物能减轻CCl4致肝损伤的病理改变,显著降低CCl4致小鼠血清中ALT、AST及肝组织中MDA含量(P＜0.01)和肝脏指数(P＜0.01),提高SOD活性(P＜0.01).结论:归芪多糖提取物对小鼠急性肝损伤有明显的降酶保肝作用.