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内皮抑素是目前已知最强的内源性血管生成抑制因子,它对以肿瘤血管为代表的活跃增殖的血管内皮细胞有强烈的选择性抑制作用,且无毒性、无耐药性,能明显对抗肿瘤的进行性生长.子宫内膜异位症的发生和进展与肿瘤类似,存在明显的新生血管依赖性,抑制异位血管增生被认为是治疗子宫内膜异位症的有效途径,从上提示,内皮抑素可能成为治疗子宫内膜异位症的有效药物.该文将结合内皮抑素的结构特点,围绕其抑制新生血管生成的作用机制,着重对其可能用于子宫内膜异位症诊断及治疗方面的相关研究进展作以综述.

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目的探讨广东汉族妇女细胞色素P450 1A1(CYP1A1)基因的多态性分布规律.方法采用等位基因特异性扩增和PCR-RFLP技术,对160例广东汉族正常妇女的CYP1A1基因多态性进行了检测.结果 CYP1A1基因7号外显子A4889G多态位点A,G等位基因频率分别为75.0%和25.0%.AA,AG,GG基因型分布频率分别为57.5%,35.0%,7.5%;CYP1A1基因3′端非翻译区的MspⅠ多态位点m1及m2等位基因的频率分别为65.0%及35.0%.m1m1,m1m2,m2m2基因型分布频率分别为42.5%,45.0%,12.5%.广东汉族妇女CYP1A1基因A4889G多态与MspⅠ多态存在连锁不平衡关系(χ2=23.394,P<0.005).结论广东汉族妇女CYP1A1基因多态分布与日本人相近,与欧美人不同.广东汉族妇女CYP1A1基因两位点多态存在连锁不平衡关系.

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目的 探讨细胞色素P450 1A1(CYP1A1)mRNA在子宫腺肌病组织中的表达及意义.方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应法检测42例子宫腺肌病(研究组)异位内膜及在位子宫内膜以及40例非子宫腺肌病患者(对照组)子宫内膜组织中CYP1A1 mRNA的表达.结果 子宫腺肌病异位子宫内膜、在位子宫内膜及对照组子宫内膜CYP1A1 mRNA相对表达强度分别为0.62±0.15、0.42±0.12、0.40±0.14,子宫腺肌病异位子宫内膜CYP1A1 mRNA相对表达强度明显高于在位子宫内膜及对照组子宫内膜(均P＜0.01).子宫腺肌病在位子宫内膜与对照组子宫内膜之间CYP1A1 mRNA相对表达强度比较差异无显著性(P＞0.05).子宫内膜CYP1A1 mRNA相对表达强度增殖期与分泌期比较两组差异均无显著性(P＞0.05).结论异位子宫内膜组织中CYP1A1 mRNA表达明显增加可能与子宫腺肌病的发生和发展相关.

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目的探讨卵巢畸胎瘤相关性抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎的临床特征、治疗方法及预后。方法回顾性分析南方医科大学珠江医院2014年7月~2017年12月收治的7例抗NMDAR脑炎合并卵巢畸胎瘤患者的临床资料结果本报道7例患者病程中均表现有异常精神行为，其中2例患者以此为首发症状，3例患者因中枢性低通气，予气管切开机械辅助通气，1例患者仅表现为精神行为异常及前驱症状。7例患者行脑脊液特异性检测均可见抗NMDAR抗体阳性，血清学检测抗NMDAR抗体结果为6例阳性，1例阴性。7例患者病情进展不完全一致，但均在手术切除卵巢畸胎瘤后病情好转。随访至今（半年~3年），7例患者现一般情况可，精神行为基本正常，未见脑炎及卵巢畸胎瘤复发。结论抗NMDAR脑炎是一种新的边缘叶副肿瘤性脑炎，目前大部分研究提示其与卵巢畸胎瘤密切相关，合并有卵巢畸胎瘤的抗NMDAR脑炎在手术切除卵巢畸胎瘤后病情好转快，大部分患者预后良好。

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目的 研究miR-96靶向血管生成素-1(Ang-1)基因对子宫内膜异位症(EM)子宫内膜干细胞(EnSCs)增殖的调控作用.方法 分离培养EM患者EnSCs,流式细胞仪检测EnSCs表面标志物,RT-PCR检测EnSCs中miR-96和Ang-1的表达,Western blot检测Ang-1蛋白表达水平,miR-96 inhibitor转染EnSCs后,RT-PCR和Western blot检测miR-96、Ang-1和蛋白的表达,双荧光素酶报告基因检测miR-96与Ang-1的相互作用,MTT细胞增殖实验检测miR-96对EnSCs增殖的影响.结果 EnSCs表达CD140b和CD146,不表达CD31和CD34;EM患者EnSCs中miR-96和Ang-1的表达均较非EM明显升高(P<0.01),且两者的变化具有正相关性;转染miR-96 inhibitor可使EnSCs中miR-96和Ang-1表达降低;miR-96能与Ang-1的3′UTR特异性结合,调控Ang-1的表达活性;转染miR-96 inhibitor可使EnSCs的增殖能力下降.结论 miR-96通过靶向Ang-1促进EnSCs的增殖,可能在EM的发病过程中发挥作用.

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目的 研究微小RNA-100(miR-100)在人上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞中的表达及其与顺铂耐药的关系.方法 脂质体lipofectamine2000介导成熟miR-100模拟物(mimics)及阴性对照片段(NC)、阻遏物(inhibitor)及阴性对照片段(inhibitor NC)分别转染人卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP.实验分为6组:SKOV3组、SKOV3/DDP组、miR-100mimics组、NC组、miR-100inhibitor组及inhibitor NC组.实时荧光定量PCR及CCK8法分别检测各组细胞中miR-100的表达和顺铂半数抑制浓度(IC50).结果 (1) SKOV3/DDP细胞的顺铂耐药指数(RI)为2.23;(2)miR-100在SKOV3/DDP细胞中低表达,与SKOV3相比差异有统计学意义(P＜0.001);(3)转染miR-100 mimics后,SKOV3/DDP细胞中miR-100的表达水平与NC组相比上升38.29倍,差异有统计学意义(P＜001);miR-100 mimics组顺铂IC50与NC组相比明显降低,差异有统计学意义(P＜0.001);(4)转染miR-100inhibitor后,SKOV3/DDP细胞中miR-100的表达水平与inhibitorNC组相比下降97.7％(P＜0.001);miR-100inhibitor组顺铂IC50与inhibitorNC组相比明显升高(P＜0.001).结论 miR-100在人卵巢癌顺铂耐药细胞中低表达,miR-100可增加卵巢癌顺铂耐药细胞株对顺铂的敏感性,从而逆转其耐药.

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目的 探讨携带Bcl-2基因的慢病毒对磷酰胺氮芥诱导体外培养的原代人卵巢颗粒细胞凋亡的保护作用.方法 利用分子生物学技术,成功构建携带Bcl-2基因慢病毒载体,包装成高滴度慢病毒,将重组慢病毒体外感染人卵巢原代颗粒细胞,再加入浓度30 μmol/L的磷酰胺氮芥诱导细胞凋亡.分为4组进行实验:(a)实验组:pGC-FU-Bcl-2+酰胺氮芥(PM)；(b)空载对照组:pGC-FU-EGFP+ PM;(c)实验对照组:只加PM；(d)空白对照组:不加PM及病毒.采用流式细胞仪、Hoechst 33258染色检测卵巢颗粒细胞凋亡情况；利用Western blot检测Bcl-2蛋白的表达情况.结果 空白对照组(GCs),凋亡峰不明显,颗粒细胞凋亡率为(1.93±0.28)％,实验组(GCs+PM+pGC-FU-Bcl-2)出现微弱的凋亡峰,颗粒细胞凋亡率为(6.99±0.55)％,比实验对照组(GCs+PM)及空载对照组(GCs+PM+pGC-FU-EGFP)显著低,但显著高于空白对照组(P＜0.05).实验组Bcl-2蛋白的表达明显增高,显著高于其余各对照组(P＜0.05).结论 携带Bcl-2基因的慢病毒感染靶细胞后可以过度分泌Bcl-2蛋白,显著抑制卵巢颗粒细胞的凋亡,保护PM对颗粒细胞的理化损伤.