摘要:

目的 研究C-erbB2的表达程度对脑胶质瘤细胞生物学特性及放射治疗效果的影响,以期找到控制胶质瘤细胞生长、分裂的有效途径.方法 以人C-erbB2 cDNA基因为靶标设计引物,构建封闭人C-erbB2基因表达的shRNA表达载体pGenesil-erbB2,在筛选出高表达C-erbB2的细胞株BT-325细胞中稳定转染构建的干扰载体pGenesil-erbB2,检测细胞生物学特性的改变并探索联合放疗的治疗效果.结果 pGenesil-erbB2通过对Bcl-2 mRNA的干扰作用,有效的降低了Bcl-2的表达,并通过上调p53 mRNA和p27 mRNA,显著增加了p53、p-p53、p27的表达,加速了肿瘤细胞的凋亡,并减少了其处于分裂期细胞的比例;转染后的BT325细胞经γ射线使致死剂量(D0)降低,存活曲线肩区(Dq)变小,对γ射线敏感性显著增强.结论 通过抑制C-erbB2在脑胶质瘤细胞中的表达能够有效抑制胶质瘤细胞的体外恶性生物学行为,促进细胞凋亡并增强放射治疗效果.

摘要:

目的:研究ZD1839对鼻咽癌细胞株CNE2放射增敏作用.方法:采用MTT法测定ZD1839的半教抑制浓度(IC50),克隆形成实验计算细胞存活率,拟合生存由线,流式细胞仪检测ZD1839联合放疗的凋亡率及细胞周期分布.结果:单药组,CNE2细胞的存活率ZD1839浓度的增加而降低,其IC50约为2.26μmol/L.联合组,ZD1839作用CNE2细胞24h后均见到放射增敏作用,增敏比为1.529士0.135.ZD1839或照射均可增加凋亡率,减少S期细胞比例及增加G2/M期细胞比例(P＜0.01).结论:ZD1839联合电离辐射可提高鼻咽癌细胞的放射敏感性,其机制之一可能是ZD1839促进细胞凋亡、干扰细胞周期分布及下调Bcl-2蛋白表达.

摘要:

目的 研究C-erbB2的表达程度对脑胶质瘤细胞生物学特性及放射治疗效果的影响,以期找到控制胶质瘤细胞生长、分裂的有效途径.方法 以人C-erbB2 cDNA基因为靶标设计引物,构建封闭人C-erbB2基因表达的shRNA表达载体pGenesil-erbB2,在筛选出高表达C-erbB2的细胞株BT-325细胞中稳定转染构建的干扰载体pGenesil-erbB2,检测细胞生物学特性的改变并探索联合放疗的治疗效果.结果 pGenesil-erbB2通过对Bcl-2 mRNA的干扰作用,有效的降低了Bcl-2的表达,并通过上调p53 mRNA和p27 mRNA,显著增加了p53、p-p53、p27的表达,加速了肿瘤细胞的凋亡,并减少了其处于分裂期细胞的比例;转染后的BT325细胞经γ射线使致死剂量(D0)降低,存活曲线肩区(Dq)变小,对γ射线敏感性显著增强.结论 通过抑制C-erbB2在脑胶质瘤细胞中的表达能够有效抑制胶质瘤细胞的体外恶性生物学行为,促进细胞凋亡并增强放射治疗效果.