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目的探讨肌红蛋白尿性急性肾衰竭(MARF)的诊断与治疗.方法 12例MARF病例,其中创伤性MARF 5例、非创伤性MARF 7例.常规检测其血电解质、肾功能、肌酸激酶、肌红蛋白与尿肌红蛋白,予以血液净化治疗,观察少尿期持续时间及其预后.结果创伤性MARF两组患者,Scr、BUN、UA、CPK、血Mb、血钙与非创伤性MARF两组差异无显著性意义(P＞0.05).9例MARF患者尿肌红蛋白阳性.非创伤性MARF组与创伤性MARF组少尿期时间差异有显著性意义(P＜0.05),两组分别有1例、2例死亡.结论肌酸激酶与肌红蛋白检测有助于MARF的诊断,早期与持续充分血液净化治疗有助于改善预后.

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肝脏是同型半胱氨酸(Hcy)代谢的主要场所,各种原因(包括诱导内质网应激的因素)导致肝脏功能受损时,可使机体血液中Hcy水平升高,造成高同型半胱氨酸血症(HHcy),进一步触发内质网应激,从而加重肝损伤.本文综述了HHcy、内质网应激与肝损伤的相互关系.

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目的:内质网应激与多种疾病相关,越来越多证据表明,内质网应激及其信号通路参与糖尿病的发病. 资料来源:应用计算机检索1997/2004NCBI Pubmed(www.ncbi.nlm.nih.gov)和中国期刊网数据库(www.cnki.net),选择检索对象为动物及人,检索词分别为endoplasmic reticulum stress(内质网应激)and diabetes(糖尿病). 资料选择:根据检索词从两大数据库中检索中文、英文相关文献. 资料提炼:检索到相关外文文献35篇,排除其中3篇日文综述;内质网应激中文文献6篇,未查及内质网应激与糖尿病关系的中文文献.32篇探讨内质网应激与糖尿病关系的英文文献中12篇为综述,余为论著;6篇中文文献均为关于内质网应激的综述. 资料综合:对选取的文献进行阅读、归纳和分析.①内质网应激在多种疾病中起重要作用.低氧、低血糖、毒物等能干扰内质网功能,引起内质网蛋白合成增加而致蛋白过度负荷或错误折叠.②一定程度的内质网应激如分子伴侣表达能保护细胞免于损伤;若应激过强,保护机制不能与损伤相抗衡,则激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶及生长静止/DNA损伤诱导蛋白-153等而诱致细胞发生凋亡.③内质网的稳态与胰岛β细胞功能状态相关,内质网应激既是细胞抵抗应激的生理反应,又是应激造成细胞损伤的重要机制. 结论:胰岛β细胞含有丰富的内质网,是胰岛素的合成部位.分泌胰岛素的胰岛β细胞对内质网应激尤为敏感,胰腺内质网激酶-磷酸化细胞外信号调节激酶及其下游的真核细胞启动因子-2能调控胰岛β细胞的形成及其功能.

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一种固定组件，它涉及固定件的技术领域。它包含固定安装于外部装配体上的固定座；及，可拆卸式安装于所述固定座上的、用于悬挂物体的悬挂件，所述悬挂件可相对于所述固定座运动以调节所述悬挂件与所述外部装配体之间间距。所述悬挂件包括：用于物体悬挂的悬挂部；及，设置于所述悬挂部上的、用于与所述固定座相配合的装配部。所述装配部为螺母柱，所述螺母柱垂直固定于所述悬挂部上。所述螺母柱与所述悬挂部一体成型或焊接成型。采用上述技术方案的固定组件满足用户对各种结构的墙体进行固定安装物体，方便用户安装及方便用户对物体进行位置的调整。xa0xa0

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目的:评价肝组织微小RNA-146a(miR-146a)表达变化与大鼠缺血再灌注(I/R)炎性肝损伤的关系.方法:72只SD大鼠随机分为非手术组(N组)、假手术组(S组)及I/R组,按分组处理后分别检测各组大鼠0、2、12和24 h(每组各时点n=6)血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性及白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,real-time PCR检测肝组织Toll样受体4(TLR4)、IL-6、TNF-α和miR-146a表达,Western blot分析肝组织中TLR4、IL-6和TNF-α表达.结果:N组大鼠各时点血浆ALT活性及IL-6和TNF-α含量与肝组织中TLR4、IL-6和TNF-α表达量无显著差异.S组大鼠血浆IL-6和TNF-α含量升高(P<0.01),但血浆ALT活性与肝组织TLR4、IL-6和TNF-αmRNA及蛋白的表达量却无明显变化.I/R后,大鼠血浆ALT活性及IL-6和TNF-α含量明显升高(P<0.01),肝组织TLR4、IL-6和TNF-αmRNA及蛋白的表达量亦显著升高(P<0.01),且随着时间延长,各指标仍持续升高;肝组织miR-146a表达量显著下降,其中在缺血12 h时下降最为明显,到24 h表达量再次升高,但始终低于I/R前(P<0.01).N组及S组大鼠各时点肝组织miR-146a表达量显著高于I/R组I/R后相应时点的表达(P<0.01).结论:I/R大鼠肝组织miR-146a表达下降的同时存在TLR4信号通路的激活及炎性肝损伤的发生.

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目的探讨肌红蛋白尿性急性肾衰竭(MARF)的诊断与治疗.方法 12例MARF病例,其中创伤性MARF 5例、非创伤性MARF 7例.常规检测其血电解质、肾功能、肌酸激酶、肌红蛋白与尿肌红蛋白,予以血液净化治疗,观察少尿期持续时间及其预后.结果创伤性MARF两组患者,Scr、BUN、UA、CPK、血Mb、血钙与非创伤性MARF两组差异无显著性意义(P＞0.05).9例MARF患者尿肌红蛋白阳性.非创伤性MARF组与创伤性MARF组少尿期时间差异有显著性意义(P＜0.05),两组分别有1例、2例死亡.结论肌酸激酶与肌红蛋白检测有助于MARF的诊断,早期与持续充分血液净化治疗有助于改善预后.

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肝脏是同型半胱氨酸(Hcy)代谢的主要场所,各种原因(包括诱导内质网应激的因素)导致肝脏功能受损时,可使机体血液中Hcy水平升高,造成高同型半胱氨酸血症(HHcy),进一步触发内质网应激,从而加重肝损伤.本文综述了HHcy、内质网应激与肝损伤的相互关系.

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目的:通过观察类风湿关节炎患者外周血血小板活化功能指标CD62P和CD63的表达水平变化,分析其与类风湿关节炎病情活动性的关系.方法:选择2004-07/2005-12在上海交通大学附属第六人民医院肾脏风湿科门诊及病房就诊的类风湿关节炎患者28例,其中活动期18例,缓解期10例,均自愿参加观察.另外选择15例健康志愿者作为正常对照组.空腹采血2 mL至20g/L乙二胺四乙酸抗凝试管,立即行单克隆抗体直接标记,30 min内应用流式细胞仪检测外周血血小板CD62P和CD63的表达水平;同时采用免疫比浊法测定C-反应蛋白;应用魏氏法测定血沉.结果:送检血样均合格,43例观察对象全部进入结果分析.①正常人外周血血小板CD62P,CD63的表达量很低,活动期类风湿关节炎组患者血小板CD62P,CD63的表达量明显升高(P＜0.01),但缓解期类风湿关节炎组与正常对照组接近.②正常对照组C-反应蛋白表达量很低,血沉不快,活动期类风湿关节炎患者C-反应蛋白浓度明显升高,血沉加快(P＜0.01),缓解期类风湿关节炎组与正常对照组接近.③活动期类风湿关节炎组患者外周血血小板CD62P的表达量与C-反应蛋白、血沉呈正相关(r=0.522 4,0.704 8,P＜0.01);外周血血小板CD63表达量与血沉呈正相关(r=0.447 6,P＜0.05),而CD63表达量与C-反应蛋白无相关性(P＞0.05).结论:血小板活化功能对评估类风湿关节炎病情活动性可能有意义.