摘要:

目的：探讨高压氧预处理对肠缺血再灌注机械屏障损伤的影响及其机制。方法按随机数字表法将30只大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和高压氧预处理组各10只。采用肠系膜上动脉无创性暂时阻断45 min、恢复肠系膜血流再灌注1 h的方法构建大鼠肠缺血再灌注损伤模型。最后进行血清TNF－α、肠组织髓过氧化物酶测定、肠道通透性和组织学的观察。结果假手术组、缺血再灌注组和高压氧预处理组空肠推进长度、空肠推进率、血清TNF－α水平、肠组织髓过氧化物酶活性差异均有统计学意义（ P均＜0．01）。缺血再灌注组黏膜下水肿、淤血，大量炎性细胞浸润，肠绒毛破坏，上皮细胞坏死，紧密连接、中间连接部分融合、模糊不清或消失；高压氧预处理组黏膜下血管轻微充血，少量炎性细胞浸润，微绒毛基本正常，可见清晰的紧密连接、中间连接和桥粒。结论缺血再灌注后大鼠肠道机械屏障出现不同程度的破坏，高压氧预处理可以通过其抗炎作用从而减轻大鼠肠机械屏障的缺血再灌注损伤。

摘要:

肠道机械屏障是防止肠腔中有毒物质入侵机体的重要屏障结构,而紧密连接蛋白是其主要结构基础,主要包括claudin-1、occludin及ZO-1蛋白等.多种消化系统疾病,包括溃疡性结肠炎、急性胰腺炎、肠易激综合症、功能性消化不良等疾病的发生发展均有肠道紧密连接蛋白及机械屏障相关.就近年来研究发现中医药对肠道紧密连接蛋白具有一定调控作用进行综述.

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目的：探索牙周局部炎症对小鼠肠道屏障（生态屏障、机械屏障、免疫屏障）功能的影响。方法将20只雄性C57BL/6J小鼠随机分为牙周炎组（P组）和对照组（C组），每组10只。P组使用浸泡牙龈卟啉单胞菌的丝线行牙周结扎10 d，C组假性结扎。分离上颌骨测量牙槽骨丧失量，取肠道内容物行16s rRNA焦磷酸测序分析菌群结构，免疫组织化学检测回肠组织occludin、claudin2、NOD2蛋白的表达。结果 P组的牙槽骨丧失量高于C组（P<0.001）。P组与C组的主要菌门及卟啉单胞菌种比例无统计学差异（P>0.05），P组occludin、claudin2、NOD2的表达高于C组（P=0.039，P=0.011，P=0.039）。结论牙周局部炎症在一定程度上影响了小鼠肠道的机械及免疫屏障功能。

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目的:研究大承气汤对肠梗阻解除后大鼠肠机械屏障损伤的保护作用.方法:采用无损伤肠管阻断夹以外压式方法制备可复性肠梗阻模型.30只大鼠随机分成3组,对照组6只,模型组和中药组各12只.中药组于梗阻解除后给予大承气汤灌胃干预(1 mL/100 g),每日2次灌胃,连续96 h.模型组给予相同剂量的生理盐水灌胃干预(1 mL/100 g),每日2次灌胃.梗阻解除后48 h、96 h取血测定血清D-乳酸水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检验各组大鼠小肠上皮紧密连接蛋白(Claudin)-1mRNA表达情况.结果:肠梗阻解除后,模型组在48 h、96 h的血清D-乳酸水平与对照组相比,无统计学差异(P>0.05);中药组大鼠在48 h、96 h的血清D-乳酸含量明显降低(P<0.01),大承气汤灌胃后血清D-乳酸水平出现明显下降趋势.肠梗阻解除后对照组大鼠肠黏膜Claudin-1 mRNA表达水平明显下降,大承气汤组灌胃后大鼠肠黏膜Claudin-1mRNA水平于48 h、96 h与对照组相比变化明显,差异有统计学意义(P<0.01).结论:大承气汤可改善肠梗阻解除后大鼠肠机械屏障功能.

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目的:研究人工蝉花对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱发大鼠肠黏膜损伤的修复作用.方法:将40只SD大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和人工蝉花高、中、低剂量(3.5、1.75、0.875 g/kg)组,每组8只.除正常组外,其余各组大鼠每日腹腔注射30 mg/kg的5-FU(0.25 g/10 mL)1次,连续5 d;同时,各组大鼠每天灌胃相应药物/生理盐水1次,连续给药8 d.给药结束后,测定各组大鼠体质量变化,苏木精-伊红染色后观察各组大鼠小肠组织病理学变化,并检测各组大鼠生物屏障相关因子[血清中内毒素(ET)、D-乳酸(D-LA)]水平和免疫屏障相关因子[血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、分泌性免疫球蛋白(sIgA)、白细胞介素15(IL-15)、集落刺激因子(G-CSF)和小肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)]水平以及机械屏障相关因子(肠表面闭锁小带蛋白ZO-1和紧密连接蛋白Claudin-1)水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著减少(P<0.01);肠绒毛剥落明显,隐窝结构散乱,大量炎性细胞聚集,肠黏膜损伤严重;血清中D-LA、ET和TNF-α、IFN-γ、MPO、G-CSF水平以及小肠组织中MDA水平均显著升高(P<0.01);血清中sIgA、IL-15水平以及小肠组织中ZO-1、Claudin-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,人工蝉花高剂量组大鼠体质量均显著增加(P<0.01);各给药组大鼠小肠的病理变化均得到不同程度改善,其中人工蝉花高、中剂量组小肠形态接近正常组;各给药组大鼠血清中D-LA、ET和TNF-α、IFN-γ、MPO、G-CSF水平以及小肠组织中MDA水平均显著降低(P<0.01);各给药组大鼠血清中sIgA、IL-15水平以及人工蝉花高、中剂量组大鼠小肠组织中Claudin-1、ZO-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.01).结论:人工蝉花可从机械屏障、免疫屏障、生物屏障等多个方面修复5-FU所致大鼠肠黏膜损伤.

摘要:

小檗碱是传统中药黄连等植物的主要活性成分,具有抗菌消炎、调节机体免疫等作用,可改善由炎症性肠病(IBD)导致的肠道屏障损伤.小檗碱通过抑制Toll样受体(TLRs)/核转录因子κB(NF-κB)、Janus活化激酶(JAK)/信号转导与转录激活子(STAT)信号通路和激活胰岛素样生长因子1(IGF-1)/胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)信号通路,缓解IBD引起的肠道机械屏障、化学屏障、免疫屏障和微生物屏障功能损伤.本文就小檗碱的来源及理化性质、IBD的病理特征、小檗碱对IBD肠道屏障的修复作用及其信号通路进行综述,以期为畜牧生产中保护动物肠道健康提供参考.

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宫腔粘连分离术是分离宫腔粘连的标准治疗方法,但其术后再粘连发生率高.临床上治疗宫腔粘连分离术再粘连形成的方法有全身药物治疗、局部制剂治疗及机械屏障治疗,由于单种治疗方法有其局限性,效果达不到预期目标,多采用联合方法来预防术后宫腔再粘连.对于术后再粘连的发生率,需要更多临床数据来证实.本文就预防宫腔粘连分离术后再粘连的治疗方法进行综述.

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目的 探讨鲜生地对肝损伤大鼠肠道生物屏障及机械屏障功能的影响.方法 取SD大鼠64只,随机均分成假手术组、肝损伤组、肝损伤+鲜生地治疗组(鲜生地组)和肝损伤+乳果糖治疗组(乳果糖组).前两组以生理盐水灌胃,后两组分别以鲜生地和乳果糖灌胃.建立肝缺血再灌注后24、48 h,各组分别行腹腔切开,收集结肠内粪便标本检测粪便细菌球/杆比例、行菌落培养,采集门静脉血检测血浆内毒素(ET)及谷丙转氨酶(ALT),取肠黏膜组织行病理学检查、进行肠黏膜损伤评分.结果 与肝损伤组比较,鲜生地组和乳果糖组粪便细菌球/杆比例失调降低,益生菌增殖明显,大肠杆菌减少,肠黏膜损伤评分降低,血浆ET、ALT明显降低(P＜0.05或＜0.01).结论 鲜生地具有调节肠道菌群、增殖益生菌、保护肠黏膜结构完整性的作用,可降低血浆ET,减少肝细胞损伤.

摘要:

炎症性肠病 (IBD) 是一组不明原因的慢性非特异性肠道炎症性疾病, 包括溃疡性结肠炎和克罗恩病.研究显示, IBD患者均存在肠黏膜屏障功能受损.IBD的发病主要表现为因肠道免疫系统激活和肠黏膜通透性改变引起的肠黏膜受损, 并因黏膜修复失败导致肠道慢性炎症.目前临床上治疗IBD以免疫抑制剂或激素治疗为主, 近年来研究表明通过修复肠黏膜机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障, 可以诱导IBD患者持续的临床缓解, 减少住院和手术次数, 改善患者的生存质量.因此, 肠黏膜修复已经成为治疗IBD的重要方向.

摘要:

目的 分析正加速度(+Gz)暴露下大鼠外周血D-乳酸及二胺氧化酶(DAO)含量的变化,探讨+Gz暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响及机制.方法 32只雄性SD大鼠随机分成4组,每组8只,分别标记为A组(正常对照组)、B组(+5 Gz组)、C组(+10 Gz组)、D组(重复暴露组).采用动物离心机模拟+Gz暴露,B、C组大鼠分别以+5和+10 Gz暴露5min,D组大鼠重复暴露于+5Gz 1.5min,+10 Gz 2 min,+5Gz 1.5min,除A组外,其他各组大鼠每日暴露1次,持续5d.实验结束后次日麻醉大鼠,取大鼠肠黏膜标本及外周血清,镜下观察大鼠肠道组织病理学特点,并检测各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平.结果 除A组外,其他各组大鼠小肠组织肉眼及光镜下观察均有损伤,损伤程度D组＞C组＞B组;与A组比较,其他各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平均明显升高(P＜0.05),血清D-乳酸水平C组低于D组(P＜0.01);血清DAO水平B组低于C组和D组(P＜0.05).结论 +Gz暴露可增加大鼠肠道黏膜通透性,破坏大鼠肠道机械屏障,损伤程度与+Gz暴露值有关.