摘要:

目的 观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠皮质、海马、纹状体神经细胞内[Ca2+]i和CaM活性的影响.方法 剂量递增法(10~50 mg·kg-1)连续5 d皮下注射吗啡建立吗啡依赖模型,并给予腹腔注射纳洛酮(5 mg·kg-1)催促戒断,采用流式细胞术检测大鼠皮质、海马、纹状体[Ca2+]i 和CaM活性的变化.结果 (1)与盐水对照组相比,吗啡依赖组大鼠皮质、海马、纹状体内[Ca2+]i 和CaM活性均明显升高;纳洛酮催促戒断后[Ca2+]i 和CaM活性较吗啡依赖组均明显降低;(2)CCK-8及CCK-1受体拮抗剂L-364,718、CCK-2受体拮抗剂LY-288,513均使吗啡戒断大鼠海马和纹状体内[Ca2+]i和CaM活性明显升高,但皮质内[Ca2+]i 和 CaM活性无明显变化.结论 CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠戒断反应的作用可能与其对相关脑区神经细胞内[Ca2+]i和CaM活性的调节有关.

摘要:

目的 通过观察CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的影响,初步探讨CCK-8对吗啡戒断症状的影响及其受体机制.方法 建立大鼠吗啡慢性依赖及纳络酮催促戒断模型,观察CCK-8及CCK1受体拮抗剂L-364,718、CCK2受体拮抗剂LY-288,513慢性干预对戒断症状的影响,并采用放射配基结合法测定额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的结合活性,即受体数量(Bmax)及结合力(Kd).结果 ① 给予吗啡前腹腔注射CCK-8及CCK受体拮抗剂慢性干预均可减轻吗啡戒断症状;② 慢性吗啡作用后,额叶皮质和海马μ阿片受体数量及结合力下降,而尾壳核μ阿片受体数量无变化,仅结合力降低;戒断后,额叶皮质、尾壳核μ阿片受体数量及结合力升高,而海马μ阿片受体数量无变化,仅结合力升高;③ CCK-8及其受体拮抗剂慢性干预后,使吗啡戒断大鼠尾壳核μ阿片受体结合力降低、海马μ阿片受体数量增加,但是对额叶皮质μ阿片受体的结合活性无影响.结论 CCK-8及其受体拮抗剂可通过调节μ阿片受体减轻吗啡戒断症状,并具有脑区特异性.

摘要:

输液报警器,属医用输注器械的附件。包括机壳,底座13,杠杆1的支点2位于底座13的支架15上,杠杆在支点2的两边端部分别设有输液瓶挂钩(8,9)和与报警电路中的微动开关16接触的端面10,压缩弹簧11位于支架15和输液瓶挂钩8之间设定的位置上,压缩弹簧11两端分别固定在杠杆和底座上。报警电路包括电池电源26,微动开关16和红色25,绿色24指示灯。特点是在输液瓶中输液将输完时能提前及时发出报警信号,提醒护理人员及时处置,保证安全输液。

摘要:

目的：观察八肽胆囊收缩素( CCK-8)、CCK-1受体拮抗剂 L-364,718及CCK-2受体拮抗剂 LY-288,513对吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内钙/钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ( CaMK Ⅱ)表达的影响。方法建立吗啡依赖及纳洛酮催促戒断大鼠模型,观察CCK-8、L-364,718及LY-288,513对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响；采用 Western blot方法检测上述脑区CaMK Ⅱ蛋白表达的变化。结果① CCK-8、L-364,718及LY-288,513能明显改善吗啡依赖大鼠戒断症状的发生；②与盐水对照组相比,吗啡依赖组大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内CaMK Ⅱ蛋白表达明显升高；纳洛酮催促戒断后上述脑区CaMK Ⅱ蛋白表达较吗啡依赖组均明显降低；③ CCK-8、 L-364,718及LY-288,513均使吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马及纹状体内CaMK Ⅱ蛋白表达升高。结论 CaMK Ⅱ参与了吗啡依赖及戒断的形成,CCK-8及其受体拮抗剂抑制吗啡依赖大鼠戒断反应的机制可能与其对相关脑区CaMK Ⅱ蛋白表达的调节有关。

摘要:

目的:观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠血压和心肌损伤的影响.方法:48只雄性SD大鼠随机分为常氧组、CIH组、CIH+中药干预组和常氧+中药干预组,每组12只.CIH组和CIH+中药干预组大鼠于舱内暴露于CIH环境21 d.每天暴露前给予CIH+中药干预组和常氧+中药干预组大鼠消痰化瘀利窍方灌胃(生药量24 g/kg).实验前和实验第7、14、21天测定大鼠尾动脉收缩压.造模结束后,应用PowerLab信号采集系统记录大鼠肾交感神经活性(RSNA),应用ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)水平,取左心室称重并行HE、Masson染色观察.结果:常氧组和常氧+中药干预组大鼠尾动脉压无明显变化,CIH组和CIH+中药干预组大鼠尾动脉收缩压逐渐升高(P<0.05),CIH+中药干预组升高幅度小于CIH组(P<0.05).CIH暴露可使大鼠RS-NA、血清NE水平、左心室质量/体重的比值增加(P<0.05),中药干预可拮抗CIH暴露导致的上述变化(P<0.05).CIH组大鼠左心室心肌细胞排列紊乱,纤维化增多;CIH+中药干预组心肌组织学变化较CIH组明显减轻.结论:消痰化瘀利窍方可以通过降低RSNA,改善CIH诱导的高血压状态和心肌损伤.

摘要:

目的：观察八肽胆囊收缩素（CCK-8）及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质和海马cAMP反应元件结合蛋白（CREB）表达及其磷酸化（pCREB）的影响，初步探讨CCK-8调节吗啡戒断大鼠的受体后机制。方法：建立大鼠吗啡慢性依赖及纳络酮催促戒断模型，并给予CCK-8、CCK1受体拮抗剂L-364718和CCK2受体拮抗剂LY-288513慢性干预，应用Western blotting和免疫组织化学技术观察额叶皮质和海马CREB与pCREB 表达的变化。结果：（1）正常组大鼠额叶皮质神经元胞浆、胞核均表达CREB蛋白，pCREB蛋白则仅在胞核中高表达；海马CA1区锥体细胞层神经元中，CREB蛋白在胞浆中高表达，胞核低表达，pCREB蛋白则仅在胞核中表达。（2）慢性吗啡作用后CREB无明显变化， pCREB增加；急性纳洛酮催促戒断后CREB仍无明显变化， pCREB进一步升高。（3）与戒断组相比，CCK-8、L-364718和LY-288513慢性干预对吗啡依赖戒断大鼠额叶皮质CREB蛋白表达无明显影响，pCREB蛋白表达均明显降低；L-364718和LY-288513慢性干预后，海马CREB与pCREB表达均明显降低，而CCK-8慢性干预对CREB蛋白表达无明显影响，仅pCREB蛋白表达明显降低。结论：CCK-8及其受体拮抗剂可能通过调节核转录因子CREB减轻吗啡戒断症状，并具有脑区特异性。

摘要:

目的 观察侧脑室给予八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂慢性干预对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响,并在体外观察CCK-8对μ阿片受体结合反应的影响,初步探讨 CCK-8对吗啡依赖过程的影响及其相关受体机制.方法 建立大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断模型,侧脑室注射CCK-8 及 CCK1 受体拮抗剂 devazepide、CCK2 受体拮抗剂 LY-288,513 慢性干预,观察其对戒断症状的影响;应用放射配基结合实验体外检测CCK-8对μ阿片受体结合特征的影响.结果①吗啡注射前 10 min 侧脑室注射CCK-8和CCK 受体拮抗剂 devazepide、LY-288,513 慢性干预均能降低吗啡依赖大鼠的戒断症状评分,并可明显改善体重下降、跳跃、齿颤、流涎等戒断症状,与戒断组相比差异均有显著性(P<0.01);② 10-8～ 10-6 mol·L-1 CCK-8可以剂量依赖性地抑制大鼠脑组织中μ阿片受体与其配基的结合(P<0.01),降低μ阿片受体结合反应的 Bmax值,而对 Kd 值无影响;且此抑制作用可被 CCK1 及 CCK2 受体拮抗剂翻转(P<0.01).结论 CCK-8及其受体拮抗剂慢性干预均能减轻吗啡依赖大鼠戒断症状;CCK-8 通过抑制μ阿片受体与其配基的结合,降低μ阿片受体的 Bmax值,发挥其"抗阿片作用".