摘要:

目的:探讨干扰素α对白血病Raji细胞生长的抑制作用及其作用机制.方法:以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡,TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性.结果:5×103 U*ml-1以上的干扰素α可显著降低Raji细胞端粒酶活性,抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系.药物(10×103 U*ml-1)作用48～60 h在Hoechst染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的凋亡改变.结论:干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡,降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一;这为干扰素应用于临床治疗淋巴瘤细胞白血病提供了有力的试验依据.

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目的探讨冬凌草甲素对多药耐药细胞系K562/A02耐药性的逆转作用.方法以柔红霉素(DNR)和高三尖杉酯碱(HHT)联合不同浓度的冬凌草甲素处理K562/A02及敏感细胞系K562/S,以四唑盐比色法(MTT)检测两种化疗药物的半数抑制浓度(IC50),以流式细胞仪检测P170蛋白的表达与细胞内DNR的浓度.结果冬凌草甲素可明显减小K562/A02细胞对DNR、HHT的IC50,降低耐药倍数,下调P170蛋白的表达,增高细胞内DNR的浓度,而对K562/S细胞无显著影响.结论冬凌草甲素可逆转耐药细胞系K562/A02的耐药性,是一种很有希望的抗白血病中药.

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对35例慢性粒细胞白血病慢性后期(病程＞12个月)且对α-干扰素反应差者采用高三尖杉酯碱和小剂量阿糖胞苷联合治疗,治疗1～12个周期后,79%(22/28)慢性期及29%(2/7)加速期患者达血液学完全缓解,无明显副作用.

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目的:研究含CpG基序的寡核苷酸对白血病HL60细胞的作用.方法:设计合成含CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)、不含CpG基序的寡核苷酸(nonCpG-ODN)和含甲基化CpG基序的寡核苷酸(ZpG-ODN)分别作用于白血病HL60细胞,MTT法测定HL60细胞抑制效应,硝基四氮唑蓝还原实验和细胞表面CD14分子表达状况分析HL60细胞诱导分化结果,流式细胞仪和透射电镜观察HL60细胞的凋亡现象,免疫组化检测HL60细胞后caspase 3、Bcl-2和Bax的表达状况.结果:CpG-ODN对白血病HL60细胞有诱导分化和诱导凋亡作用,nonCpG-ODN和ZpG-ODN无此作用.结论:CpG-ODN可直接诱导白血病HL60细胞分化和凋亡,此为白血病免疫治疗提供了新的途径.

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目的:探讨冬凌草甲素对白血病HL-60细胞的诱导凋亡作用及其作用机制.方法:以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的HL-60细胞,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡,TRAP-PCR-ELISA及FCM法检测细胞凋亡前后端粒酶活性及P53蛋白表达水平的变化.结果:8 umol/L以上的冬凌草甲素对HL-60细胞具有显著的诱导凋亡及增殖抑制作用,并呈现出明显的量-效与时-效关系.药物作用48小时后细胞的凋亡率达高峰,在Hoechst染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的凋亡改变.在细胞凋亡过程中,端粒酶活性下降,同时P53蛋白的表达水平显著升高.结论:冬凌草甲素对HL-60细胞具有显著的诱导凋亡及增殖抑制作用,升高P53蛋白的表达水平及降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一;这为冬凌草甲素进一步应用于临床治疗急性白血病提供了有力的试验依据.

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本发明公开了一种在移动设备应用GIS系统中的电网拓扑结构关系。本发明充分应用现有信息化建设成果，拓展电网GIS高级应用功能，通过定位设备，应用电网拓扑结构及设备台账信息，根据实际业务需要，按照业务规范自动生成票据，利用移动互联网技术完成票据流转，提高工作效率，更好地服务于工作、服务于社会。本发明解决因为业务重叠，同一数据重复录入、数据同步不及时、不一致等问题，保证数据统一性、完整性、一致性、及时性，减轻工作压力，提高工作积极性。

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