摘要:

目的:探讨前部增生性玻璃体视网膜病变(anterior proliferative vitreoretinopathy,aPVR)低眼压状态下房水生成率变化,从房水动力学的角度揭示aPVR引起慢性低眼压的发病机制.方法:利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR引起慢性低眼压的动物模型.于术前及术后不同时间点分别观测眼压,术后14 d、28 d、56d分别以高效液相色谱仪测量房水荧光素清除率,进一步计算房水生成率.结果:术后2周、4周、8周实验组平均眼压、房水生成率明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论:在aPVR病理状态下,低眼压的形成与房水生成率下降有关.

摘要:

目的 研究紫杉醇(Taxol)对体外原代培养人视网膜色素上皮(human Retinal Pigment Epithelium,hRPE)细胞增殖的抑制作用及机制.方法 体外分离、原代培养hRPE细胞,采用免疫细胞化学方法对其进行鉴定.不同浓度紫杉醇(0、0.005、0.05、0.5、5mg/L)处理hRPE细胞一定时间,采用形态学观察、细胞生长曲线及MTT法检测药物对hRPE细胞的生长抑制效应,流式细胞术检测药物对hRPE细胞的细胞周期阻滞作用及凋亡诱导作用.结果 原代培养的hRPE细胞胞浆富含色素,随传代次数增加,黑色素颗粒逐渐减少直至消失.用抗人细胞角蛋白抗体进行免疫细胞化学鉴定hRPE细胞呈特异的刚性反应.细胞生长曲线及MTT法显示:紫杉醇作用于hRPE细胞24h和72h,其抑制细胞生长增殖的IC50值分别为5.24和3.24mg/L.流式细胞分析术检测结果显示:0.5mg/L紫衫醇作用细胞48h即可显著延迟hRPE细胞G2/M期进展并诱导凋亡(P＜0.05).透射电镜观察显示:0.5mg/L紫杉醇作用后细胞表面微绒毛减少,电子密度增加,细胞器减少,异染色质聚集成团、边聚等.结论 紫杉醇通过阻滞G2/M期进展和诱导凋亡显著抑制hRPE细胞生长增殖.

摘要:

目的:探讨前部增生性玻璃体视网膜病变(anterior proliferative vitreoretinopathy,aPVR)病理状态下房水经葡萄膜巩膜流出量的变化,从房水动力学的角度揭示aPVR引起慢性低眼压的发病机制.方法:利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR引起慢性低眼压的动物模型.于术后14 d、28 d和56 d分别测定房水经葡萄膜巩膜流出量(uveoscleraloutfloW,Fu).结果:术后2周,实验组和对照组房水经葡萄膜巩膜流出量无明显差别,但均明显高于正常组;术后4周、8周实验组房水经葡萄膜巩膜流出量明显高于对照组.结论:在aPVR病理状态下,低眼压的形成与房水经葡萄膜巩膜流出量增加有关.