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目的：为进一步了解IL-1受体的结构与IL-1受体在细胞内表达后的转运的关系，以及该结构改变对IL-1受体功能的影响。方法：将重组型、突变型和仅含细胞外段的I型IL-1受体(IL-1RI)的质粒构建入含有绿色荧光蛋白的表达载体中，用磷酸钙沉淀法转染入成纤维细胞中，通过激光扫描共聚焦显微镜，观察其表达的融合蛋白在单个活细胞中的定位，以及与IL-1结合后的运动变化。结果：重组型IL-1RI的融合蛋白表达后主要位于细胞膜和细胞伸出的突起与细胞基质相接触的焦点附着斑处，加入IL-1后，逐渐从细胞膜上移至细胞质内，最后聚集在细胞核上。突变型IL-1RI和细胞外段IL-1RI的融合蛋白表达后散布于细胞质内，对IL-1的剌激不产生反应。结论：纤维粘连蛋白可增加IL-1RI的表达转染率。IL-1RI表达后的转运过程与IL-1RI细胞内段结构域的完整和精确有关，尤其需要C-末端第514位色氨酸的参与。

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在日常生活中,孕妇因生活方式如烟尘、生活用品、乙醇等以及药物治疗或是职业和环境因素的不同,接触到各种各样的外界物质.胎盘在母体与胎儿之间建立起屏障,将营养物质和氧气运输给胎儿的同时还阻断了部分有害物质从母体输送给胎儿,但仍有一些有害物质可以在某种程度上透过胎盘屏障影响胎儿的生长发育.人胎盘绒毛叶体外灌注模型已成为评估有害物质胎盘透过性研究的重要方法,为胎儿生长发育的风险评估提供了重要信息.

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目的 研究人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)对米诺环素的跨膜转运,为通过根管局部及全身给药的假说提供实验依据.方法 用米诺环素溶液孵育HPDLF和MC3T3-E1细胞,超声破碎细胞后,高效液相色谱法(HPLC)测定不同时间点的胞内药物含量,考马斯亮蓝法测定细胞蛋白总量.结果 HPLC可以精确测量细胞内米诺环素的含量.细胞种类和孵育时间对细胞内米诺环素含量有显著性影响(P<0.01),胞内米诺环素含量随着时间延长而增加,两种细胞的胞内药物含量不同;胞外米诺环素浓度增加时,细胞内药物含量增加.结论 米诺环素存在HPDLF的跨膜转运,这种转运与细胞外药物浓度及孵育时间有关,并存在着细胞差异.

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机体接触各种潜在毒性有机阴离子,包括内源性物质如激素、神经递质和细胞代谢产物;外源性化学物质如多种药物、农药和动植物毒素等.快速有效地清除其中的毒性物质是机体最好的防御方式.有机阴离子转运蛋白介导的跨上皮主动转运通常是其中的限速过程.因此,研究有机阴离子转运蛋白的种类、分布及其转运与表达调控机制具有重要的毒理学意义.

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目的探讨缺氧复氧损伤后小肠上皮细胞模型Caco-2细胞刷状缘二肽转运载体(PepT1)生物学功能的变化及重组人生长激素(rhGH)对PepT1的调控作用.方法建立Caco-2细胞单层培养模型和缺氧复氧损伤模型,比较常规培养的Caco-2细胞单层及缺氧复氧损伤后Caco-2细胞模型对底物头孢氨苄转运和摄取功能的变化;用rhGH对两种细胞模型进行干预,比较两者对底物的转运和摄取能力改变;同时分别比较各种情况下PepT1 mRNA的变化.结果缺氧复氧损伤后Caco-2细胞PepT1 mRNA水平明显下降,对底物的摄取能力明显低于对照组(P＜0.05);正常培养的Caco-2细胞经rhGH孵育后对底物的转运和摄取能力明显强于对照组(P＜0.05);缺氧复氧损伤后的Caco-2细胞用rhGH孵育后对底物的转运和摄取能力明显提高,与单纯损伤组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论缺氧复氧损伤后PepT1 mRNA下降,在基因水平下调了肠上皮细胞刷状缘PepT1对二肽的转运和摄取能力;rhGH对正常培养的Caco-2细胞和缺氧复氧损伤的Caco-2细胞的二肽载体转运和摄取功能均有上调作用;rhGH是在基因水平调节PepT1的生物学功能.

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目的:研究人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,HPDLF)对盐酸林可霉素的跨膜转运,为根管牙周局部及全身给药提供实验依据.方法:盐酸林可霉素溶液孵育HPDLF和MC3T3-E1细胞,超声破碎细胞后,HPLC测定不同时间点的胞内药物含量,考马斯亮蓝法测定细胞蛋白总量.结果:10 μg/ml的盐酸林可霉素孵育HPDLF及MC3T3-E1 细胞 1 min、5 min、10 min时均无法检测出胞内药物的存在,20 μg/ml的药物作用5 min、1O min,同样无法检测.结论:HPLC可以用于盐酸林可霉素的测定.本实验条件下不能检测出HPDLF以及MC3T3-E1细胞对盐酸林可霉素的跨膜转运.

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膜转运体是调控细胞内外物质运输的一类功能蛋白，参与药物的吸收、分布和消除等体内过程，它也是维持机体内环境稳定的主要生物大分子，极易被各种化学物质所调控。本文对肾内26个已知转运体中研究较多的18种，如有机阴离子转运体、有机阳离子转运体和有机阴离子转运多肽等，从归属家族、分布、功能、底物及其选择性抑制剂等方面，对其在药物经肾清除过程中的核心作用以及由其引起的药物-药物相互作用的研究现状进行综述。

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作为新型荧光纳米材料，量子点（QD）在生物医学领域具有广泛的应用前景。然而，QD暴露引发的潜在毒性问题也不容忽视。QD在体内的毒性作用与其在体内的生物转运和转化有紧密的联系，而QD在体内的生物转运和转化过程会受到暴露途径、暴露剂量、表面修饰材料以及粒径等因素的影响。其中，QD的暴露途径会影响QD在体内的吸收和分布；暴露剂量会影响QD在体内的代谢和排泄，进而影响量子点在体内的分布；表面修饰材料会影响QD在体内的分布、代谢和排泄；粒径则可影响QD在体内的吸收、分布以及排泄，粒径较大的QD更易在体内存留，且难以清除。QD进入体内后，可通过循环系统在肝和肾等组织器官中蓄积和降解，其降解产物可经肝、脾和肾等组织器官的代谢作用后，经粪便和尿液排出体外；此外，QD可与体内生物大分子相互作用，损伤遗传物质，影响基因的表达水平，影响肝、肾和神经等组织器官的功能，使组织器官出现病理和功能损伤。