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目的 了解矽肺病患者对矽肺病认知水平及存在的误区,以便针对性给予治疗、护理.方法 通过调查表和询问访谈形式对368例住院矽肺患者进行调查.结果 矽肺患者对矽肺病病因及症状知识、危害性知识、治疗知识等方面回答正确率分别为27.7%、32.3%、26.5%.结论 矽肺患者对矽肺认知水平低,在诊断、治疗、护理等方面存在很多误区.

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目的 探讨某市部队退伍工程兵矽肺发病现状和规律,分析发病趋势,为制定防治对策提供科学依据.方法 采用回顾性调查方法,选择某市1963 -01/2011 - 12,所有工程兵退伍后罹患矽肺病例资料为研究对象,探讨病例分布以及工程兵矽肺发病与工龄、工种、以及年龄的关系,采用SPSS17.0方法统计分析.结果 观察期间,工程兵矽肺累计发病121例,其中Ⅰ期矽肺69例(57.02％),Ⅱ期矽肺41例(33.88％),Ⅲ期矽肺11例(9.09％).好发工种为凿岩工90例(74.38％)、采掘工15例(12.40％).平均粉尘暴露工龄约为7.42年,平均发病年龄约为50.31岁.结论 工程兵矽肺具有初诊期别高、中晚期比例高,接尘工龄短,发病年龄偏小等基本特征.从发病趋势分析,该市工程兵矽肺病主要集中分布在20世纪50～ 70年代初期的粉尘接触者,90年代后接尘的新发病例逐渐减少.提示该市工程兵矽肺病呈逐年下降趋势.

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目的：观察 N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)能否通过调控激动型 G 蛋白α(Gαs)/抑制型G蛋白α(Gαi)信号对大鼠矽肺纤维化发挥保护作用。方法雄性 Wistar 大鼠随机分为3组(n=10)：对照16周组,矽肺模型16周组,Ac-SDKP预防治疗组。采用 HE染色观察肺组织病理形态的改变,Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、纤连蛋白(Fn)、Gαs、Gαi2、Gαi3和环磷酸腺苷(cAMP)的含量,采用免疫荧光染色检测矽肺组织α-SMA/Gαi3的共表达。结果在矽肺模型16周组,HE染色显示肺组织内出现多个细胞性结节的融合和间质纤维化的形成,并可见细胞纤维性结节的形成。免疫荧光化学染色显示在纤维化病变区域α-SMA/Gαi3共表达增强。与对照组比较,矽肺模型16周组α-SMA、Collagen Ⅰ、Fn、Gαi2及 Gαi3的蛋白表达明显升高,Gαs和 cAMP的表达明显下降；与矽肺模型16周组相比,Ac-SDKP 预防治疗组肺组织病理损伤减轻,α-SMA/Gαi3共表达减少,α-SMA、Collagen Ⅰ、Fn、Gαi2及 Gαi3的蛋白表达显著降低,Gαs 和 cAMP 的表达明显升高。结论 Ac-SDKP能够通过调节 Gαs、Gαi促进 cAMP的生成对矽肺大鼠肺纤维化产生保护作用。

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目的：观察 N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)能否通过调控激动型 G 蛋白α(Gαs)/抑制型G蛋白α(Gαi)信号对大鼠矽肺纤维化发挥保护作用。方法雄性 Wistar 大鼠随机分为3组(n=10)：对照16周组,矽肺模型16周组,Ac-SDKP预防治疗组。采用 HE染色观察肺组织病理形态的改变,Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、纤连蛋白(Fn)、Gαs、Gαi2、Gαi3和环磷酸腺苷(cAMP)的含量,采用免疫荧光染色检测矽肺组织α-SMA/Gαi3的共表达。结果在矽肺模型16周组,HE染色显示肺组织内出现多个细胞性结节的融合和间质纤维化的形成,并可见细胞纤维性结节的形成。免疫荧光化学染色显示在纤维化病变区域α-SMA/Gαi3共表达增强。与对照组比较,矽肺模型16周组α-SMA、Collagen Ⅰ、Fn、Gαi2及 Gαi3的蛋白表达明显升高,Gαs和 cAMP的表达明显下降；与矽肺模型16周组相比,Ac-SDKP 预防治疗组肺组织病理损伤减轻,α-SMA/Gαi3共表达减少,α-SMA、Collagen Ⅰ、Fn、Gαi2及 Gαi3的蛋白表达显著降低,Gαs 和 cAMP 的表达明显升高。结论 Ac-SDKP能够通过调节 Gαs、Gαi促进 cAMP的生成对矽肺大鼠肺纤维化产生保护作用。

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目的 观察环磷酸腺苷(cAMP)类似物二丁酰环磷腺苷(db-cAMP)对大鼠矽肺纤维化的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=10):对照16周组皮下注射生理盐水10 mg/(kg·d),矽肺模型16周组皮下注射生理盐水10 mg/(kg·d),染尘至16周,db-cAMP预防治疗组皮下注射db-cAMP 10 mg/(kg·d),染尘至16周.采用Masson三色染色观察肺组织病理形态的改变,Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、纤连蛋白(Fn)、Gαs、Gαi2/3和cAMP的含量,利用免疫荧光化学染色检测矽肺组织α-SMA/Gαi3的共表达.结果 Masson染色显示,结节及间质纤维化区域出现蓝紫色胶原沉积.免疫荧光结果 显示,纤维化病变区域α-SMA/Gαi3共表达增强,矽肺模型16周组与对照16周组比较,Gαs和cAMP的表达明显下降,Gαi2/3及CollagenⅠ、α-SMA、Fn的蛋白表达明显升高.与矽肺模型16周组相比,db-cAMP预防治疗组肺组织胶原沉积减轻,α-SMA/Gαi3共表达下降,Gαs和cAMP的蛋白表达明显升高,Gαi2/3及α-SMA、CollagenⅠ、Fn的表达显著降低.结论 db-cAMP对大鼠矽肺纤维化具有保护作用,这与其调节Gαs/Gαi信号促进cAMP的生成,抑制肌成纤维细胞转化及细胞外基质的生成有关.

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我院30例矽肺患者进行日常基础护理、心理护理及健康教育宣教，能有效改善患者的心理健康和精神状态，积极配合临床治疗，延缓疾病进程，提高患者的生存质量。

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目的 观察环磷酸腺苷(cAMP)信号在大鼠矽肺纤维化发生、发展过程中的变化及其对矽肺纤维化形成的影响.方法 采用HOPE-MED8050动式染尘控制系统复制大鼠矽肺模型,雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组10只,分别染尘0、2、4、8、12和16周.采用Masson三色染色观察肺组织形态,采用免疫组织化学法染色和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、纤连蛋白(Fn)、激动型G蛋白α(Gαs)、抑制型G蛋白α(Gαi2、Gαi3)及cAMP的表达.结果 Masson三色染色显示,矽肺模型4周组细胞性结节区域可见蓝紫色胶原沉积,并随模型制备时间的延长纤维化病变区域胶原沉积逐渐增加.免疫组织化学法染色显示,对照组α-SMA阳性表达部位在气管及血管平滑肌;在矽肺模型16周组,α-SMA表达于结节周边及间质纤维化病变区域.α-SMA、CollagenⅠ、Fn及Gαi2、Gαi3蛋白表达在矽肺模型4、8、12和16周较对照组逐渐增多.在矽肺模型8周组Gαs蛋白表达及cAMP含量较对照组下降,至染尘16周达最低.结论 cAMP的表达在矽肺发生、发展过程中呈下降趋势,cAMP信号参与大鼠矽肺纤维化过程.

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目的 研究Ac-SDKP调节p-CREB、p-Smad2/3信号抑制矽肺纤维化的作用.方法 Wistar大鼠随机分为:对照组、矽肺模型组、Ac-SDKP抗纤维化治疗组、Ac-SDKP预防治疗组.Van Gieson染色观察肺组织形态,Western Blot检测α-SMA、cAMP、PKA、p-CREB和p-Smad2/3蛋白表达;免疫荧光检测p-Smad2/3与α-SMA的共表达.结果 矽肺模型组,纤维化病变区域可见胶原沉积,α-SMA、p-Smad2/3蛋白表达明显增多,cAMP、PKA及p-CREB表达显著减少.经Ac-SDKP干预后,cAMP、PKA及p-CREB的表达显著增加,α-SMA、p-Smad2/3的蛋白表达明显降低,肺组织损伤减轻,胶原沉积减少.结论 Ac-SDKP可通过cAMP/PKA/p-CREB信号抑制p-Smad2/3的表达,发挥抑制矽肺纤维化的作用.